Демиелинизация в передних рогах боковых желудочков

Головной мозг каждого человека имеет свои анатомические особенности. Асимметрия боковых желудочков может выступать физиологическим явлением, однако чаще подобное отклонение от нормы сигнализирует о патологическом процессе. В большинстве случаев асимметрия боковых желудочков диагностируется у новорожденных детей.

Причины состояния

Подобное явление – не самостоятельное заболевание, а лишь клиническое проявление иного первичного процесса. Патологическое состояние представляет собой расширение латеральных вентрикулярных полостей головного мозга. В таком случае размер одного желудочка не соответствует размеру второго, тогда как в норме они должны быть одинаковыми.

Большая часть приходится на диагностирование патологии у новорожденных детей и малышей до 1 года. В таком случае асимметрия – это перинатальное состояние нервной системы, механизм возникновения которого связан с врожденными факторами. Реже случаи патологии приходятся на взрослых.

Мозговые желудочки – это полости церебральной системы, имеющие взаимосообщение, которое достигается путем подпаутинного пространства и спинномозгового канала. Внутреннюю поверхность желудочков выстилает эпендима, под которой располагается большое количество сосудистых сплетений, продуцирующих цереброспинальный секрет.

Расположение боковых латеральных желудочков – по обе стороны от срединной линии. Увеличиваются подобные структуры головного мозга при нарушении ликворообращения, что возможно в следующих случаях:

при усиленной продукции спинномозгового секрета;
при нарушенном процессе поглощения веществ из цереброспинального секрета;
при нарушенном оттоке ликворной жидкости.

Изменяется ликвородинамика, повышается продукция и уменьшается скорость обратного всасывания спинномозгового секрета, если на фоне первичного патологического процесса раздражаются вентрикулярные хориоидальные сплетения или паутинная оболочка. В большинстве случаев это происходит на фоне развития нейроинфекции.

Нарушается отток цереброспинальной жидкости при перекрытии ликворного пути опухолевидным новообразованием или кистой. Расширение боковых желудочков происходит на фоне травмирования головы, развития идиопатической гидроцефалии, присутствия посттравматической гематомы. Также расширение структур может быть вызвано геморрагическим инсультом, тромбозом центрального сосуда.

Симптомы асимметрии

Клинические проявления асимметрии латеральных желудочков могут отличаться с учетом уровня внутричерепного давления. Основной симптом в таком случае – боль, которая сопровождает многие заболевания, включая патологии головного мозга.

Среди характерных для состояния клинических проявлений можно выделить следующие:

Вышеперечисленные симптомы более характерны для патологии, протекающей у новорожденных и детей раннего возраста. У взрослых асимметрия боковых желудочков редко сопровождается выраженными симптомами и чаще ее диагностируют случайно, во время прохождения ультразвукового анализа на выявление иных заболеваний.

Ребенок, у которого присутствует асимметрия боковых желудочков, отказывается от груди, становится беспокойным, постоянно плачет.

Диагностические мероприятия

Подтвердить наличие асимметрии боковых желудочков можно, пройдя компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, нейросонограмму, офтальмологическое обследование глазного дна, пункцию ликворной жидкости.

При незначительном увеличении желудочков назначают повторную диагностику спустя 2-3 месяца после проведения первичного обследования. Это необходимо для контроля состояния, определения степени прогрессирования патологических изменений.

Окружность головы и другие ее параметры замеряют регулярно, причем осуществлять это могут даже родители.

Лечение и последствия отсутствия терапии

Основное лечение асимметрии боковых желудочков – медикаментозное. Назначают препараты с мочегонным действием, которые способствуют уменьшению продукции спинномозгового секрета. Средства из группы ноотропов улучшают кровоснабжение головного мозга. Для нормализации эмоционального фона принимают седативные таблетки. Восстановить тонус организма можно с помощью сеансов массажа и лечебной физкультуры.

В большинстве случаев терапия занимает достаточно длительное время и в первую очередь направлена на исключение причины асимметрии, то есть на лечение первичного заболевания. Например, если изменения произошли на фоне инфекционного поражения мозга, требуется прием антибактериальных или противовирусных лекарств. При наличии опухолевидного новообразования или кисты назначают хирургическое вмешательство.

Негативные последствия

Если у новорожденного присутствует небольшое отклонение в боковых желудочках, оно может купироваться самостоятельно в первый год жизни, не требуя специфической терапии. В таком случае достаточно наблюдения невропатологом и контроля состояния головного мозга, что позволит вовремя выявить прогрессирование патологии.

При значительном увеличении желудочков (или одного желудочка) в патологический процесс вовлекаются также рядом расположенные церебральные структуры. Это может стать причиной негативных последствий, среди которых:

развитие детского церебрального паралича;
появление синдрома Тернера;
отставание в умственном и физическом развитии;
частичное или полное нарушение зрительной функции;
значительная деформация головы;
развитие эпилепсии;
хронические галлюцинации.

Если патология развивается у взрослого человека, отсутствие лечения асимметрии часто становится причиной психологических нарушений, комы, летального исхода.

Чтобы снизить риск осложнений, которые значительно ухудшают качество жизни, при первых настораживающих симптомах нужно обращаться к врачу. Невропатолог (или нейрохирург) проведет соответствующие диагностические мероприятия, по их результатам поставит правильный диагноз и назначит лечение.

Под дилатацией боковых желудочков головного мозга специалисты понимают значительное расширение внутренних полостей органа. Состояние может быть физиологическим – у новорожденных малышей, либо патологическим – свидетельствовать о сформировавшемся заболевании. Причинами подобного расстройства становятся как внешние факторы – черепно-мозговые травмы, так и внутренние – к примеру, перенесенные нейроинфекции. Постановка диагноза и подбор терапии – прерогатива невропатолога.

Показатели нормальных размеров

В организме людей желудочковая система – это сразу несколько анастомизирующих между собой полостей. Они сообщаются с субарахноидальным пространством, а также каналом спинного мозга.Непосредственно внутри полостей перемещается особая жидкость – ликвор. С ее помощью ткани получают питательные вещества и молекулы кислорода.

Наиболее крупными внутримозговыми полыми образованиями, безусловно,являются боковые желудочки. Они локализованы ниже мозолистого тела – по обе стороны от срединной мозговой линии, симметричны относительно друг друга. В каждом принято выделять несколько отделов – передний с нижним, а также задний рога и само тело. По форме напоминают английское S.

Оценивают размер желудочков в норме с учетом индивидуальных анатомических особенностей – единых стандартов не существует. Специалисты ориентируются на усредненные параметры. Важным представляется знание этих размеров для малышей до года – с целью ранней диагностики гидроцефалии.

Нормальные значения для детей:

Анатомическая единица	Новорожденные, мм	3 мес., мм	6 мес. – 9 мес., мм	12 мес., мм
Боковой желудочек	23.5-/+ 6.8	36.2 -/+3.9	60.8-/+6.7	64.7-/+12.7

Для взрослых лиц параметры должны находиться в диапазоне – передний рог бокового желудочка менее 12 мм у людей до 40 лет, тогда как тело его 18–21 мм до 60 лет. Превышение возрастных размеров желудочков мозга более 10% требует дополнительных исследований – для установления и устранения первопричины.

Классификация

Основные критерии для разделения дилатаций боковых желудочков в мозге являются – размеры полостей, этиология расширения, возраст больного,локализация патологических изменений.

Каждый невропатолог выбирает оптимальную для себя классификацию расстройства. Тем не менее, большинство врачей придерживается усредненных принципов постановки диагноза:

По времени предполагаемого появления очага в мозге:
дородовой период;
выявление увеличения желудочков головного мозга у новорожденных;
расширение полостей головного мозга у взрослых.
По локализации:
увеличение левого желудочка;
правосторонний очаг;
двустороннее поражение.
По этиологии:
постинфекционная дилатация желудочков;
посттравматические изменения;
токсическое расширение;
опухолевый очаг в мозге;
сосудистые болезни.
По степени тяжести:
слегка увеличенные желудочки головного мозга у грудничков;
умеренная дилатация;
тяжелые изменения в желудочках.

Дополнительно специалист может указывать в диагнозе, присутствуют ли осложнения – к примеру, гидроцефалия либо интеллектуальные/неврологические проблемы.

Причины

Этапы развития центральной нервной системы у человека предусматривают, что с увеличением размеров мозга, будут изменяться и параметры желудочков. Для каждого периода причины дилатации боковых полостей имеют свои особенности.

В целом же, основные провоцирующие факторы будут следующими:

мозговые травмы или падения;
нейроинфекции – к примеру, менингит либо врожденный сифилис;
новообразования мозга;
тромбоз церебральных сосудов;
инсульты;
аномалии развития мозговых структур – к примеру, передних рогов желудочков.

Механизм развития дилатации заключается в гиперпродукции спинномозговой жидкости, или же нарушении ее адсорбции/оттока из полостей мозга.

В ряде случаев установить точно причину расширения полостей не удается –идиопатический вариант расстройства. Схему терапии врач будет подбирать с учетом основных клинических признаков. Реже в основе дилатации усматривается атипичная закладка структур мозга – требуется тщательно собрать анамнез у матери ребенка, какие она перенесла болезни в период вынашивания беременности.Иногда патология носит наследственный характер – генетические отклонения.

Симптоматика

На начальном этапе формирования для расширенных желудочков головного мозга у грудничка каких-либо особых клинических признаков может не определяться – ребенок ведет себя согласно возрастной норме.Ведь адаптационные механизмы способны бороться с гиперпродукцией ликвора.

Однако, по мере усиления расширения боковых желудочков головного мозга у ребенка, его начинают беспокоить последствия гидроцефалии – патологического давления на мозговые структуры из-за отечности тканей. Основные признаки внутричерепной гипертензии:

частые приступы головной боли;
медленное за ращение родничков;
взбухание тканей между швами черепа;
тошнота и рвота без улучшения самочувствия;
снижение аппетита, частое срыгивание;
ухудшение сна;
запрокидывание головы cзади;
гипертонус мышц;
отсутствие интереса к происходящим событиям, апатия;
склонность к эпилепсии.

У взрослых больных нарушение оттока ликвора из боковых желудочков проявляется ощущением постоянного распирания внутри головы, упорным головокружением с подташниванием. Снижается трудоспособность человека, у него возникают тревожно-фобические состояния. При этом прием стандартных анальгетиков не способствует улучшению самочувствия.

При стойком гипертензионно-гидроцефальном синдроме у людей формируются парезы/параличи, а также серьезные затруднения с речью, зрением, слухом,снижение интеллектуальных возможностей.

Диагностика

Если специалист наблюдает признаки сбоя в циркуляции ликвора по мозговым желудочкам, или у больного имеются жалобы на ухудшения самочувствия, то требуется инструментальное подтверждение дилатации полостей мозга.

Выявить признаки незначительной дилатации боковых желудочков удается с помощью такого современного метода диагностического обследования, как магнитно-резонансная томография. На получаемых изображениях мозговых структур можно детально увидеть область расширения,площадь поражения, вовлеченность в процесс соседних тканей мозга.

Повышенное внутричерепное давление будет диагностировано также с помощью процедур:

эхоэнцефалоскопия;
электроэнцефалография;
офтальмоскопия;
исследование ликвора – выявление перенесенных нейроинфекций;
анализы крови – общий, биохимический, на аутоиммунные процессы.

Только после тщательного сопоставления всей информации от диагностических процедур, невропатолог сможет оценить тяжесть дилатации боковых желудочков,установить первопричину патологического состояния и подобрать оптимальные терапевтические мероприятия.

Тактика лечения

Само по себе расширение размеров желудочков мозга не требует вмешательства– если отсутствуют клинические признаки сбоя внутричерепного давления. Тогда как в случае нарушения ликвородинамики и сформировавшихся на этом фоне симптомов ухудшения самочувствия, врачи будут рекомендовать консервативную терапию:

диуретики – снятие отечности с тканей мозга;
нейропротекторы – коррекция проведения нервных импульсов;
вазоактивные средства – улучшение питания мозга;
ноотропы – улучшение местного кровообращения;
седативные медикаменты – нормализация психосоматического фона;
противовоспалительные/антибактериальные препараты – если в основе расстройства течение инфекционного процесса.

Нейрохирургическое вмешательство потребуется, если дилатация желудочков сформировалась из-за новообразований мозга,тромбоэмболии церебральных сосудов. По потребности проводится вентрикулостомия –создание нового соединения между полостями мозга.

Прогноз и профилактика

Последствия асимметрии боковых желудочков различны. Их выраженность и тяжесть напрямую зависят от размеров патологического расширения и возраста больного. Так при легких формах расстройства у детей наблюдается кратковременное отставание развития – как интеллектуального, так и физического.При своевременной медицинской помощи гидроцефалия полностью устраняется.

Тогда как при тяжелом течении дилатации полостей формируются различные неврологические болезни – к примеру, церебральный паралич, либо стойкие психические отклонения. Специфической профилактики асимметрии желудочков не существует, поскольку предугадать ее появление практически невозможно. Однако, специалисты указывают, что при стремлении к здоровому образу будущей матери способствует рождению на свет малыша с нормальными размерами полостей мозга. Для этого необходимо отказаться еще до беременности от вредных индивидуальных привычек, правильно питаться, хорошо высыпаться,избегать психоэмоциональных и стрессовых перегрузок.

Магнитно-резонансная томография проводилась здоровым лицам и пациентам с РС. Объём головного мозга у здоровых волонтёров составил от 890 см3 до 1120 см3 (среднее значение – 1005±10,2 см3).


а	б	в

Рис. 4. МР-томограммы головного мозга в аксиальной проекции пациента М. с ремиттирующим течением РС. Представлены различные режимы МР-исследования. На Т1 взвешенном изображении (а) очаги демиелинизации не визуализируются. На Т2 взвешенном изображении (б) визуализируется множество очагов демиелинизации без перифокального отека. На изображении взвешенном по протонной плотности (в) на фоне низкого сигнала от вещества головного мозга визуализируются гиперинтенсивные очаги РС.

МРТ-диагностика рассеянного склероза основывалась на выявлении прямых и косвенных признаков демиелинизирующего процесса. К прямым МРТ симптомам РС мы относили множественные и единичные очаговые повреждения головного мозга. У обследованных нами больных на изображениях, взвешенных по Т2, протонной плотности и полученных в режиме “STIR” (Short Tau Inversion Recovery) эти повреждения отображались в виде гиперинтенсивных очагов небольших размеров, с трансформацией в гипоинтенсивные очаги на изображениях тяжело взвешенных по Т1 (рис. 4 а, б, в).

Помимо очагов демиелинизации у 31% больных отмечено линейное усиление интенсивности сигнала в перивентрикулярной зоне. Кроме того, при расположении очагов демиелинизации в суправентрикулярных отделах на сагиттальных томограммах у 55% человек установлена деформация верхних контуров боковых желудочков (рис. 5).

По данным МРТ (табл. 8) у наших больных наиболее часто бляшки РС локализовались в перивентрикулярной области – в 78% случаев (рис. 6), наиболее редко - в стволе мозга – 11% (рис. 7) и в мозолистом теле – 4% (рис.8).

Таблица 8. Локализация бляшек рассеянного склероза у обследованных больных

анатомическая область головного мозга	количество больных
анатомическая область головного мозга	абс.	%
субкортикальные отделы	7	13
лобные доли	22	41
височные доли	9	17
теменные доли	33	61
затылочные доли	16	30
мозжечок	8	15
перивентрикулярная область	42	78
ствол мозга	6	11
мозолистое тело	2	4


а	б

Рис. 7. На серии МР томограмм головного мозга пациента В. с рассеянным склерозом определяются очаги демиелинизации в мосту.

Наиболее частым местом локализации бляшек рассеянного склероза при перивентрикулярном расположении были передние (63,2%) и задние (58,3%) рога боковых желудочков. Рядом с телом боковых желудочков очаги демиелинизации были выявлены у 47,4% человек, в стенках – в 3% случаях. Перивентрикулярные очаги у больных с РС имели в большинстве случаев неправильную форму и размытые контуры (66%). Очаги округлой формы и с чёткими контурами были выявлены в 34% и в большинстве случаев локализовались рядом с передними рогами боковых желудочков. Количество очагов при перивентрикулярной локализации чаще всего колебалось от 3 до 11.

Рис. 8. МР-томограмма головного мозга пациента З. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяются очаги демиелинизации в мозолистом теле.

Однако встречались и единичные очаги. Максимальное количество выявленных у больных очагов составило 36.

Наряду с бляшками рассеянного склероза в перивентрикулярной зоне отмечалось наличие гиперинтенсивного сигнала вдоль стенок боковых желудочков. Как правило, этот линейный сигнал сочетался с гидроцефалией.

Бляшки РС, локализующиеся в лобных и затылочных долях имели преимущественно ровный, чёткий контур и округлую форму, а в теменных долях – неправильную форму и нечёткие контуры. Очаги демиелинизации в мозжечке выглядели в виде небольших одиночных округлых зон поражения с чёткими контурами. В стволе мозга и в мозолистом теле бляшки РС были единичными и имели небольшие размеры.

При компьютерной обработке МРТ данных установлено, что общее количества очагов демиелинизации варьирует в широких пределах (от 4 до 36). На этом основании все больные были разделены на две группы (табл. 9).

Таблица 9. Распределение пациентов с рассеянным склерозом по количеству очагов демиелинизации

количество очагов от 4 до 15		количеством очагов от 16 до 36
ремиттирующий тип	вторично-прогрессирующий тип	ремиттирующий тип	вторично-прогрессирующий тип
больные РС	26	2	14	12
%	65	14	35	86

Из таблицы видно, что в первую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 4 до 15 (рис.9) были включены 28 пациентов с рассеянным склерозом (51,9%), среди которых было 26 (65%) пациентов с ремиттирующей формой заболевания и 2 (14%) пациента с вторично-прогрессирующим течением РС. Вторую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 16 до 36 (рис.10) составили 26 (48,1%) человек, среди которых 14 (35%) пациентов имели ремиттирующую форму заболевания и 12 (86%) – вторично-прогрессирующую.


а	б

Рис. 9. МР-томограммы головного мозга пациента Б. с рассеянным склерозом. На Т2 ВИ и изображениях взвешенных по протонной плотности в белом веществе головного мозга определяется небольшое количество очагов рассеянного склероза( 15. пределах от 16 до 36.

Таким образом, у пациентов с ремиттирующим типом течения РС количество очагов демиелинизации находилось преимущественно в пределах от 4 до 15, а у пациентов с вторично-прогрессирующим типом течения – в пределах от 16 до 36.

Мы подсчитали количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга в каждой из двух групп пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим типами течения заболевания. Результаты представлены в таблицах 10,11.

Таблица 10. Количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 1 группы

больные РС	количество очагов демиелинизации
больные РС	среднее	в правом полушарии	в левом полушарии
ремиттирующий тип	8,7 ± 0,6	4,5 ± 0,4	3,7 ± 0,5
вторично-прогрессирующий тип	9,5 ± 0,5	5,5 ± 0,5	4,0 ± 1,0
всего	8,8 ± 0,5	4,8 ± 0,4	3,6 ± 0,5

Таблица 11. Количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 2 группы

больные РС	количество очагов демиелинизации
больные РС	общее	в правом полушарии	в левом полушарии
ремиттирующий тип	24,0 ± 4,3	14,3 ± 2,6	9,7 ± 1,7
вторично-прогрессирующий тип	22,8 ± 2,1	12,5 ± 0,9	10,3 ± 1,3
всего	23,4 ± 2,4	13,5 ± 1,5	10,0 ± 0,9

По полученным данным можно сделать вывод, что каких-либо значимых отличий между количеством очагов в левом и правом полушариях головного мозга как у пациентов с ремиттирующим типом течения заболевания, так и с вторично-прогрессирующим типом, не отмечается.

Объём поражённого вещества головного мозга также находился в широком диапазоне (от 21,8 см3 до 410,9 см3). В связи с этим все больные с РС также были разделены на две группы (табл. 12).

Таблица 12. Распределение пациентов с рассеянным склерозом по объёму очагов демиелинизации.

объём очагов демиелинизации
от 21,8 см 3 до 100,0 см 3		от 100,1 см 3 до 410,9 см 3
ремиттирующий тип	вторично-прогрессирующий тип	ремиттирующий тип	вторично-прогрессирующий тип
больные РС	27	5	13	9
%	68	36	32	64

Первую группу составили пациенты в количестве 32 (59,3%) человек с объёмом очагов демиелинизации от 21,8 см3 до 100,0 см3 (рис. 11), среди которых было 27 (68%) пациентов с ремиттирующей формой заболевания и 5 (36%) пациентов с вторично-прогрессирующим течением РС. Вторую группу пациентов с объёмом очагов демиелинизации от 100,1 см3 до 410,9 см3 (рис. 12) составили 22 (40,7%) человека, среди которых 13 (32%) пациентов имели ремиттирующую форму заболевания и 9 (64%) – вторично-прогрессирующую.


а	б

Рис. 11. МР-томограмма головного мозга пациента Н. с рассеянным склерозом. Общий объём очагов рассеянного склероза 3 см.


а	б

Рис. 12. МР-томограмма головного мозга пациента Ш. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяются очаги размером от 5 мм до 3 см. Общий объем очагов > 100см 3 .

Мы подсчитали объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга в каждой из двух групп пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим типами течения заболевания. Результаты представлены в таблицах 13,14.

Таблица 13. Объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 1 группы

больные РС	объём очагов демиелинизации (см 3 )
больные РС	общий	в правом полушарии	в левом полушарии
ремиттирующий тип	58,0 ± 6,1	36,1 ± 4,7	21,9 ± 3,8
вторично-прогрессирующий тип	75,5 ± 22,8	34,8 ± 0,8	40,7 ± 21,7
всего	61,1 ± 5,3	32,1 ± 4,0	25,2 ± 4,2

Таблица 14. Объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 2 группы.

больные РС	объём очагов демиелинизации (см 3 )
больные РС	общий	в правом полушарии	в левом полушарии
ремиттирующий тип	210,7 ± 51,2	103,3 ± 34,1	107,4 ± 31,0
вторично-прогрессирующий тип	168,7 ± 33,0	88,1 ± 23,2	80,4 ± 29,9
всего	193,9 ± 31,3	97,2 ± 20,5	96,6 ± 20,2

По представленным результатам видно, что каких-либо значимых отличий между объёмом очагов в левом и правом полушариях головного мозга как у пациентов с ремиттирующим типом течения заболевания, так и с вторично-прогрессирующим типом, также не отмечается.

К косвенным признакам рассеянного склероза отнесено сопутствующее расширение боковых желудочков. Гидроцефалия выявлена у 11 (20%) пациентов, главным образом при длительном течении заболевания. Во всех случаях расширение боковых желудочков сочеталось с наличием очагов демиелинизации (рис. 13).

Рис. 13. МР-томограммы головного мозга пациента Ю. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяется выраженное расширение боковых желудочков (гидроцефалия).

Была выявлена определённая закономерность между размерами бляшек и их локализацией. Чаще (40%) большие размеры (более 10 мм) очаги демиелинизации имели при расположении в субкортикальных отделах и у задних рогов боковых желудочков. В лобных долях бляшки больших размеров выявлены в 2 (3,7%) и у передних рогов боковых желудочков в 5 (9,2%) случаях.

Таким образом, установлено, что пациенты с рассеянным склерозом имеют следующие МРТ – признаки:

Наличие 3х и более очагов (участков) с высокой интенсивностью сигнала, выявляемых на изображениях, взвешенных по Т2 и протонной плотности, а также в режиме “STIR” с трансформацией в гипоинтенсивные очаги на тяжёлых Т1 взвешенных изображениях.
Размеры очагов преимущественно от 3х до 15 мм.
Преимущественная локализация очагов – в перивентрикулярной зоне в сочетании с наличием одиночных бляшек в других отделах головного мозга.
Косвенными признаками рассеянного склероза являются расширение боковых желудочков (гидроцефалия), а также наличие линейных гиперинтенсивных участков в перивентрикулярных отделах головного мозга, характерных для атрофии мозгового вещества.

Читайте также: