Энцефалопатия и трудовая деятельность

Дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП – дегенеративное заболевание мозга, по мере развития приводящее к постепенному отмиранию нейронов. Это серьезная болезнь, требующая специфического лечения, которое далеко не всегда дает ожидаемые результаты.

В зависимости от стадии, нарастает тяжесть проявляющихся симптомов: деменция, распад когнитивных функций. Из-за этого, при достижении определённого этапа развития энцефалопатии, полагается оформление статуса инвалида.

У подобного поражения головного мозга известна масса причин, а соответственно и типов протекания. Распространенная дисциркуляторная (ДЭП) и смешанная или сложного генеза сосудистая энцефалопатия головного мозга, по достижении 2 стадии (степени), служит поводом подать документы на инвалидность.

Причины развития и группы риска

Распространенные причины, способные спровоцировать развитие ДЭП:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • травмы, сотрясения или воспаления, препятствующие нормальному кровообращению в нервной ткани;
  • повышенный уровень холестерина и липопротеидов крови;
  • серьезные токсические поражения;
  • остеохондроз, шейного отдела, искривления его врожденные или приобретенные;
  • гипертоническая болезнь без коррекции артериального давления.

Энцефалопатия у молодых часто возникает вследствие интоксикации. Это могут быть как отравления тяжелыми металлами на производстве или из-за несчастных случаев, так и побочный эффект пристрастия человека к алкоголю, наркотикам. Также подобное ухудшение состояния вызывает прием серьезных медикаментов без назначения врача.

На развитие болезни оказывает влияние сразу комплекс факторов из описанных выше. Тогда в качестве диагноза ставится энцефалопатия смешанного генеза.

Симптомы энцефалопатии

Дадут ли инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) 2 (ст) стадии, зависит от проявившихся симптомов и их выраженности. Так как грубость расстройств серьезно ухудшает уровень жизни заболевшего человека.

Главными симптомами 2 степени энцефалопатии считаются:

  1. ухудшение памяти и уровня интеллектуальных способностей до уровня, когда человек не отдает отчета в своих поступках;
  2. регулярные головокружения и головные боли, нарушающие способность больного самостоятельно передвигаться;
  1. сильное сужение артерий, отвечающих за питание мозга, что повышает вероятность развития инфаркта мозга – ишемического инсульта;
  2. расширение вен глазного дна, приводящее к нарушению зрения и проблемам в социализации;
  3. ухудшение координации, когда больному становится тяжело передвигаться и фактически утрачиваются навыки мелкой моторики.

Подобный комплекс признаков уже является достаточным для присвоения группы инвалидности.

В каком случае присвоят инвалидность

Дают ли или нет инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени, зависит от степени выраженности симптомов заболевания, частоты кризисов и болезни, ставшей причиной кислородной недостаточности тканей мозга.

По сути своей, сама энцефалопатия – не основание для присвоения группы, так как является осложнением основного заболевания. Которое и приводит к гибели нейронов, психоневрологическим расстройствам.

При обращении с просьбой присвоить статус инвалида, медико-социальная комиссия назначает дополнительные медицинские исследования и обобщает медицинскую информацию по пациенту. Врачей интересует анамнез, динамика развития патологии. А также – тяжесть состояния человека: способен ли он работать, обслуживать себя в быту, осуществлять достаточное социальное взаимодействие.

Врачебной комиссией, после предоставления необходимых документов, принимается решение о присвоении определенной группы, исходя из состояния пациента:

  1. Группа 3 присваивается при сохранении частичной работоспособности. При этом у пациента могут отмечаться периодические зафиксированные приступы эпилепсии, снижение двигательной активности и уровня интеллекта. Медики должны подтвердить наличие сосудистой патологии, провоцирующей ДЭП. Человек не лишается работы, но переводится на легкий труд. У него возникают ограничения в выборе профессий и графика работы.
  1. Группа 2 – нетрудоспособная, пациенты не способны полностью обслуживать себя в быту.

Присваивается, если у пациента заболевание, препятствующее питанию мозга кислородом выражено четко и прогрессирует. Также критериями оценки становятся психологические отклонения, наличие судорог или паралича конечностей, прогрессирующее астеническое состояние. Эти симптомы указывают, что человек уже не способен работать, ему требуется постоянный уход и присмотр.

  • Первая группа – самая тяжелая, говорящая о том, что человек не способен выживать, ежедневно обихаживая себя, без посторонней помощи. Показателем к назначению становятся тяжелые нарушения психики, потеря способности самостоятельно передвигаться, утрата возможности выполнять элементарные действия, соблюдать гигиену. Также показаниями являются регулярно повторяющиеся приступы эпилепсии и обширные гиперкинезы (тремор конечностей, головы, тела).

На первый раз, 3 и 2 группы присуждаются на срок в 1-3 года. После чего придется опять проходить освидетельствование, чтобы подтвердить существующую или сменить на следующую при ухудшении состояния.

Определение группы

Чтобы присвоить человеку группу инвалидности, сначала его отправляют на медицинскую комиссию. Цель – подтвердить наличие заболевания и его стадию. Также вам понадобится собрать пакет документов, подтверждающих невозможность трудовой деятельности.

МСЭ назначают в случаях, когда:

  • заболевание быстро прогрессирует, несмотря на лечение;
  • возникают противопоказания к выполнению текущей работы;
  • на фоне частых приступов человек, не может выполнять рабочие функции, справляться с ежедневной рутинной деятельностью.

Перечисленные факты нужно подтвердить заключением от врача, полученным после прохождения ряда диагностических проверок.

В список обследования входят:

  • анализы крови, показывающие уровни глюкозы, холестерина и липидов;

  • ЭЭГ – электроэнцефалограмма;
  • ЭКГ – электрокардиограмма;
  • реоэнцефалограмма – РЭГ;
  • рентген шейного отдела позвоночника;
  • КТ исследование тканей мозга и костей черепа;
  • допплерография сосудов шеи, питающих мозг.

Дополнительно потребуется пройти осмотр и получить заключение смежных специалистов: терапевта, офтальмолога, психиатра.

При энцефалопатии головного мозга второй степени дают инвалидность до конца жизни. Потому что заболевание на такой стадии, даже при лечении и соблюдении рекомендаций врача не поддается вылечиванию.

Комплексная терапия помогает ослабить симптомы, но восстановить неврологический и когнитивный дефицит, рассчитывать не приходится.

Список использованной литературы


-->
Мои статьи [3]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Определение
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).

Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.

Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).

Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.

В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).

Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.

Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.

Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.

На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.

Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.

Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).

Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).

Показания для направления на БМСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей 0 - 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей 0 - 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.


Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

  1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
  2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
  3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
  4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
  5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
  6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
  7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
  8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
  9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.


При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

  1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
  2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
  3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
  4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
  5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
  6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
  7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
  8. Облучение.


Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

  • УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
  • Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
  • Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
  • Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
  • Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.


На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

  • лекарственная терапия;
  • физиотерапевтическое лечение;
  • оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.