Энцефалопатия на фоне комы

Энцефалопатия – это не болезнь, а патологическое состояние, характеризующееся нарушением мозговой деятельности из-за некроза клеток. Последнее вызывает снижение объема поступающего кислорода. Энцефалопатия считается опасным состоянием. Развитие некроза начинается с небольших очагов, в которых отмирают ткани. Если не лечить энцефалопатию, то возникают тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.

Причины и классификация

Выделяют следующие виды энцефалопатии:

• врожденная;
• приобретенная.

Врожденная форма может развиться из-за:

• генетических аномалий;
• нарушений процесса формирования головного мозга и внутренних систем при внутриутробном развитии ребенка.

Опасность энцефалопатии заключается в том, что патологическое состояние нельзя вылечить. Терапия, назначаемая при таких нарушениях, призвана остановить развитие некроза клеток.

Приобретенная форма часто возникает на фоне травм, полученных в процессе родов. У взрослых к некрозу клеток головного мозга могут приводить другие причины.

Виды энцефалопатии

В зависимости от характера провоцирующего фактора энцефалопатия головного мозга у пожилых классифицируется на следующие типы:

1. Травматическая. Возникает при органическом повреждении структур головного мозга. Некроз клеток у новорожденных и людей старшего возраста развивается на фоне черепно-мозговых травм (ЧМТ).
2. Гипоксическая. Эту форму патологического состояния может вызвать недостаток кислорода, поступающего к клеткам головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия чаще развивается на фоне других заболеваний.
3. Дисциркуляторная. Энцефалопатия этого типа появляется из-за недостаточного мозгового кровообращения. Нередко возникает при повреждении сосудов.
4. Токсическая. Формируется на фоне интенсивного кратковременного или продолжительного воздействия на организм вредных веществ (ядов). Частой причиной развития токсической формы является прием наркотиков или лекарств в недопустимой дозировке.
5. Дисметаболическая. Энцефалопатия развивается как вторичный признак нарушения обмена веществ.
6. Лучевая. Мозговые клетки отмирают при продолжительном облучении ионами.
7. Гипогликемическая. К патологическому состоянию приводит дисфункция надпочечников и гипофиза. Отмирание клеток головного мозга происходит вследствие развития хронической формы гипогликемии.

Дисметаболическая энцефалопатия подразделяется на:

1. Билирубиновую. Развивается на фоне дисфункции печени. Частой причиной возникновения билирубиновой формы являются гепатиты, включая вирусные.
2. Диабетическая. К ней приводит сахарный диабет, который вызывает повреждения мозговых структур.
3. Уремическая. Развивается из-за почечных патологий, которые способствуют постепенному накоплению белка в крови.

Также выделяют две разновидности дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Гипертоническая. Клетки головного мозга отмирают из-за постоянно повышенного артериального давления.
2. Атеросклеротическая. Возникает на фоне закупорки сосудов холестериновыми бляшками.

Возможно также развитие патологического состояния смешанного генеза.

Провоцирующие факторы

Энцефалопатия способна появляться вследствие инфицирования коркового и иных слоев головного мозга. Поражение тканей происходит как в период внутриутробного развития из-за заражения матери (герпес и иные вирусы), так и после рождения.

Признаки энцефалопатии чаще возникают спустя некоторое время после черепно-мозговых травм. Патологическое состояние развивается в том случае, если человеку при ЧМТ не оказана квалифицированная медицинская помощь.

Энцефалопатия приобретает выраженный характер, когда гибель нейронов вызвана гипоксией головного мозга. Кислородное голодание обусловлено следующими факторами:

• аномальное положение плода;
• тяжелое течение недугов у беременной;
• легочная недостаточность;
• переутомление;
• поражение аорты и другое.

У пожилых пациентов энцефалопатия возникает как осложнение геморрагического инсульта либо ишемической болезни сердца. У беременных отмечается поражение структур головного мозга на фоне острой гипертонии.

Энцефалопатия возникает также как последствие клинической смерти, при которой временно прекращается дыхание. Выявить общие причины развития синдрома достаточно сложно. Это объясняется тем, что некоторые факторы запускают некротические процессы, а другие их ускоряют.

В группу риска входят лица старческого возраста, что объясняется снижением эластичности стенок сосудов по мере старения человека.

Иногда не удается диагностировать причинный фактор. В этом случае говорят о течении энцефалопатии неуточненной.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии носит различный характер, в связи с чем распознать и дифференцировать это состояние с другими патологиями достаточно сложно. О наличии проблем с мозгом свидетельствуют головные боли, приступы головокружения и шумы в ушах, возникающие при множестве иных проблем: физическое и эмоциональное переутомление, реакция организма на смену погоды. Но если не проводится специализированное лечение, то энцефалопатия начинает прогрессировать.

Определить наличие некроза клеточных структур головного мозга можно по признакам неврологических расстройств:

• общая слабость, повышенная утомляемость;
• частые слезы, обусловленные резкой сменой настроения;
• неспособность выполнять определенные действия, безынициативность;
• депрессия;
• когнитивные нарушения (снижение памяти и другое);
• агрессивное поведение;
• помутнение сознания;
• нарушение сна;
• снижение зрения, проблемы со слухом.

При выраженной депрессии отмечаются суицидальные наклонности.

Человек при энцефалопатии становится рассеянным. В зависимости от локализации процесса, провоцирующего отмирание клеток, возможно развитие атаксии, которая характеризуется расстройством координации движения. Такое состояние вызывает незначительное снижение силы мышечных структур.

В дневное время пациентов с энцефалопатией беспокоит повышенная сонливость. Прогрессирование некроза клеток приводит к нарушению речевых функций: человек теряет способность связно выражать собственные мысли, проговаривать длинные предложения.

При энцефалопатии симптомы и лечение зависят от формы поражения. В ряде случаев пациент не способен управлять работой конечностей, что объясняется течением церебрального паралича. Последний возникает в основном у детей.

Симптомы при дисциркулярной форме

Дисциркулярная форма развивается в течение трех стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками. На начальном этапе некроз тканей, вызванный нарушением мозгового кровообращения, сопровождается частыми головокружениями и головными болями. Первая степень поражения отличается снижением когнитивных способностей пациента.

Вторая стадия характеризуется постоянными головными болями и шумами в ушах. На этом этапе часто развивается депрессивное состояние, и отмечаются проблемы со сном.

На последней стадии происходят опасные для жизни изменения структур головного мозга. На этом этапе возможно развитие комы. При успешном лечении энцефалопатии на последней стадии пациенту присваивается инвалидность. Полностью ликвидировать последствия некроза клеток невозможно.

Симптомы при сосудистой форме

Сосудистая форма энцефалопатии может проявиться в виде:

• неспособности запоминать новую информацию;
• головных болей, головокружения;
• приступов тошноты и рвоты;
• галлюцинаций;
• астении;
• психических расстройств (фобии и иное).

Проявления сосудистой формы характерны также для деменции. Прогноз при данной энцефалопатии крайне неблагоприятный: у многих пациентов нарушение мозгового кровообращения вызывает смерть.

Симптомы при других формах

Токсическое воздействие на структуры головного мозга провоцирует неврологические расстройства. Также возможны отек местных тканей и увеличение объема желудочков.

Клиническая картина при травматической форме определяется тяжестью нанесенных повреждений. Данный тип энцефалопатии склонен к бессимптомному течению. Первые признаки, свидетельствующие о поражении структур головного мозга, возникают спустя определенный временной промежуток после травмы и проявляются в виде:

• поведенческих расстройств;
• рассеянности;
• частичной потери памяти.

Лучевая форма характеризуется дисфункцией головного мозга, включая расстройство сознания и эпилептические припадки (диагностируются редко).

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию назначается комплексное обследование организма пациента. Важно не только поставить правильный диагноз, но и установить причинный фактор.

Определенную информацию о наличии нарушений у пациента врач получает путем оценки когнитивных способностей и психологического состояния. Также учитываются сопутствующие патологии, для диагностики которых назначаются:

• общий анализ крови;
• тесты, определяющие характер протекания обменных процессов;
• исследование, позволяющее выявить наличие в организме антител, которые вызывают деменцию;
• оценка артериального давления;
• тесты на содержание наркотиков и отравляющих веществ;
• оценка концентрации креатина (указывает на почечные патологии).

Если после указанных тестов диагноз неясный, дополнительно проводятся:

• допплерография сосудов головного мозга;
• УЗИ кровеносных сосудов;
• ЭЭГ;
• КТ и магнитно-резонансная томография головного мозга;
• реоэнцефалография;
• рентгенография.

В случае развития энцефалопатии головного мозга у пожилых к лечению нельзя приступать, когда диагноз остается неподтвержденным. Неправильно подобранная схема терапии в этой ситуации может стать причиной летального исхода.

Лечение

Способы лечения определяются в зависимости от характера причинного фактора. При остром токсическом поражении организма показан гемодиализ. В случае легочной недостаточности применяется искусственная вентиляция пораженного органа.

Прием медикаментов назначается в основном с целью устранения симптомов, характерных для энцефалопатии. Современная медицина предлагает несколько типов препаратов, способствующих восстановлению пациента:

• средства для нормализации артериального давления;
• ноотропы, антиоксиданты и другие лекарства, восстанавливающие кровоток;
• детоксиканты при токсическом поражении организма;
• витамин B;
• обезболивающие лекарства;
• седативные препараты при выраженных психических расстройствах.

Принимать препараты необходимо под контролем врача. Чтобы ускорить выздоровление пациента, медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими методиками:

• массаж;
• иглоукалывание;
• электрофорез;
• озонотерапия и иное в зависимости от показаний.

При нарушении мозгового кровообращения назначается операция, которая проводится под общим наркозом. Наиболее эффективным способом лечения энцефалопатии считается эндоваскулярный метод. Последний предусматривает выполнение небольших надрезов.

При наличии других патологий применяются иные методы хирургии. Атеросклероз должен лечиться посредством стенирования артерий, благодаря чему восстанавливается мозговое кровообращение.

Рекомендации

Отмершие клетки головного мозга невозможно восстановить. Поэтому пациенту с энцефалопатией необходимо внести определенные коррективы в повседневную жизнь.

Чтобы приостановить развитие патологических процессов, следует:

• чаще бывать на свежем воздухе;
• скорректировать ежедневный рацион в пользу правильного питания;
• снизить массу тела;
• пить до двух литров жидкости в день;
• не употреблять таблетки, не одобренные врачом.

Диета пациента предусматривает отказ от потребления соли и продуктов с ненасыщенными жирами. Эти меры профилактики не способы заменить собой традиционное лечение. Однако соблюдение приведенных правил снижает риск развития осложнений, таких как:

• психологические и неврологические расстройства;
• гипертензионно-гидроцефальный синдром;
• нарушение нервной регуляции.

Энцефалопатия развивается под действием множества факторов. Это состояние характеризуется разнообразными симптомами. Лечение подбирается с учетом причинного фактора и призвано приостановить развитие некроза клеток головного мозга.

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

• Причины печеночной энцефалопатии
• Симптомы печеночной энцефалопатии
• Диагностика печеночной энцефалопатии
• Лечение печеночной энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
• Цены на лечение

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

• УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
• Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
• Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
• Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
• Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

• лекарственная терапия;
• физиотерапевтическое лечение;
• оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.