Гемоглобин при болезни паркинсона

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, брюшной тиф, сепсис, крупозная пневмония, скарлатина коклюш, грипп злокачественные новообразования, показатели крови

CHANGE OF BLOOD HEMATOLOGICAL PARAMETERS IN PARKINSON'S DISEASE AND OTHER DISEASES

The Rostov State Medical University (344022, Rostov-on0Don, l. Nakhichevansci 29), e-mail: *****@***ru

We concluded that blood cell count changes in the course of the diseases. Parkinson`s disease is characterized by decrease of leukocyte count while the leukocyte count is increased at the other diseases (lobar pneumonia, sepsis, typhoid, scarlet fever, whooping-cough). This information can be used to assess the functional state of the body and identify the ways of the further treatment of Parkinson`s disease.

The Key Words: Parkinson`s disease, lobar pneumonia, sepsis, typhoid, whooping-cough, flu, scarlet fever, hematological parameters.

При крупозной пневмонии наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилезом. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. Иногда могут встретиться миелоциты. В нейтрофилах появляется токсигенная зернистость, которая исчезает после кризиса. Относительная лимфоцитопения, эозинопения, скорость оседания эритроцитов увеличена.

Для сепсиса характерен высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Резко выражена токсигенная зернистость нейтрофилов, эозинофилия. В крайне тяжелых случаях лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтрофилезным ядерным сдвигом влево. Возникает тромбоцитопения. В красной крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина; наблюдается значительное увеличение скорости оседания эритроцитов.

Брюшной тиф характеризуется нейтропенией, наступающей на 2-й неделе болезни. Одновременно нарастает относительное число лимфоцитов. Лимфоцитоз и нейтропения со сдвигом влево держатся до конца болезни. Отсутствие эозинофилов. Появление эозинофилов рассматривается как благоприятный признак. Снижается количество тромбоцитов. С течением болезни нарастает скорость оседания эритроцитов.

При скарлатине наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и токсикогенная зернистость в нейтрофилах. Моноцитоз и лимфоцитопения. Заболевание протекает с эозинофилией, достигающей иногда больших цифр. С исчезновением сыпи прекращается и эозинофилия.

Для коклюша характерно появление высокого лейкоцитоза с абсолютным лимфоцитозом и моноцитозом. У маленьких детей может наступить лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 млн в 1 мкл крови и высоким содержанием лимфоцитов.

Грипп. Заболевание протекает с нормальным количеством лейкоцитов или лейкопенией. При этом наблюдается нейтропения с умеренным сдвигом влево. Умеренный относительный лимфоцитоз, снижение количества эозинофилов.

При злокачественных новообразованиях типичные изменения в крови наступают на поздних стадиях заболевания и отчасти зависят от локализации опухоли. Характерны наличие умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом без левого сдвига, моноцитоз, тромбоцитоз. Наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Скорость оседания эритроцитов резко увеличена.

Болезнь Паркинсона (БП) является самым частым среди неврологических заболеваний у пожилых лиц и занимает одно из лидирующих мест среди нейродегенеративных заболеваний. Так по данным различных авторов частота БП составляет от 40 до 187 случаев на 100 000 населения. Эксперты прогнозируют увеличение числа пациентов с болезнью Паркинсона в 15 раз в экономически развитых странах, вследствие старения общества.

Однако точный механизм, приводящий к развитию болезни Паркинсона до сих пор неизвестен. Во-первых, БП сложное заболевание, которое трудно диагностировать клинически на ранних стадиях развития. Во-вторых, нет простых и однозначных тестов, позволяющих точно и однозначно предсказать вероятность заболевания. В результате, неправильно диагностируются до10% пациентов клинически и до 20% патологоанатомически.

Проблема исследования: отсутствие в доступной литературе данных об особенностях гематологических показателей в организме человека при развитии болезни Паркинсона.

В основу исследования положена гипотеза о том, что развитие болезни Паркинсона сопровождается определенными изменениями форменных элементов крови.

-Мы провели анализ литературных данных об особенностях состава крови при болезни Паркинсона и других болезнях.

-Изучили особенности развития болезни Паркинсона и существующих способов диагностики и лечения данного заболевания;

-Изучили возможности гематологических исследований и использование на практике данный вид анализа для оценки функционального состояния организма человека при развитии болезни Паркинсона;

В ходе исследования были получены следующие результаты:

- общее число белых клеток крови уменьшилось на 10%, но на этом фоне увеличивается процентное содержание лимфоцитов и снижение нейтрофилов. Это, вероятно, указывает на возникновение, специфического иммунного ответа по отношению к определенным антигенам на фоне снижения неспецифической резистентности. Что потенциально будет сопровождаться в дальнейшем увеличением вероятности развития инфекционной патологии, без эффективного включения иммунного ответа;

- общее число эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит уменьшились на 25, 14, 11% соответственно. Организм снабжается меньшим количеством кислорода, что приводит к нарушению биологических процессов в тканях.

- общее число тромбоцитов снижается на 24%. Это говорит о нарушении процесса свертывания крови, что приводит изменению функциональной активности тромбоцитов;

В ходе исследования были сделаны следующие выводы:

- при развитии данной патологии меняются форменные элементы крови. Это может помочь в диагностике и лечении и данного заболевания.

- в ходе исследований выявлены некоторые особенности гематологических показателей у больных БП, что позволяет использовать данные для оценки функционального состояния организма и определения способов дальнейшего лечения данного заболевания.

1.Гаврилова руководство по диагностике и лечению болезни Альцгеймера. — М., 2003.;

2., , Никифоров синдромы, симптомокомплексы и болезни. — М.: Медицина, 1999;

3. Иллариошкин болезни мозга— Янус-К 2003;

4.Крайнова . результатов автоматического гематологического анализа. Ростов-на-Дону 2008.16с;

5. "Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом" Дисс. на соискание ученой степени д. м. н. М., 1996.

Болезнь Паркинсона – заболевание головного мозга, при котором происходит нарушение движений человека. Развивается из-за снижения количества нервных клеток, которые вырабатывают специальное вещество – дофамин. Проявления болезни Паркинсона: нарушения походки, дрожание рук и ног.

Причины нехватки дофамина в головном мозге до конца не изучены. Выделяют множество факторов: наследственность, вредное воздействие окружающей среды, старение.

Чаще симптомы болезни Паркинсона выявляются у людей пожилого возраста. Характерные нарушения постепенно усиливаются, приводя к инвалидности. В настоящее время не существует методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, так что терапия направлена на облегчение состояния больного.

Первичный паркинсонизм, дрожательный паралич.

Parkinson's Disease, Parkinsonism.

Первые проявления болезни Паркинсона незначительны: подавленность без очевидных причин, монотонность речи, замедленность движений, ходьба мелкими шагами, дрожание рук, снижение количества движений типа морганий, размахивания руками при ходьбе.

Со временем симптомы болезни становятся более выраженными.

• Тремор (дрожание) – обычно возникает сначала в одной руке, затем переходит на другую и распространяется на ноги. В пальцах кисти дрожание имеет характерную последовательность, напоминающую счет монет.
• Скованность движений – трудности при выполнении произвольных движений. Например, делая несколько шагов в замедленном темпе, следующий шаг больной не может сделать без посторонней помощи.
• Повышение тонуса (напряжения) мышц – свободные активные движения человека возможны при напряжении одних групп мышц и расслаблении других. При болезни Паркинсона данное взаимодействие нарушается, что приводит к резкому ограничению движений, болям в мышцах.
• Нарушение положения тела при ходьбе – больным трудно начать движение и трудно остановиться. Во время движения туловище наклонено вперед, человек теряет равновесие и при остановке больные могут падать. Это приводит к еще более выраженным затруднениям при ходьбе. Человек передвигается мелкими шагами, часто замирает в определенной позе.
• Прогрессируют нарушения речи – больные говорят медленно, монотонно, часто теряют мысль.
• Недержание мочи, запоры, слабоумие, нарушение жевания и глотания пищи. Больные становятся глубокими инвалидами и требуют постоянного постороннего ухода.

Общая информация о заболевании

Заболевание известно достаточно давно – впервые его описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. Болезнь Паркинсона в 1,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Проявления заболевания развиваются при гибели значительной части нервных клеток, производящих специальное химическое вещество – дофамин. Это вещество влияет на взаимосвязь между структурами головного мозга, которые обеспечивают согласованную работу мышц, необходимую для нормальных движений человека. Существует множество мнений относительно причин гибели этих клеток:

• наследственная предрасположенность к заболеванию, выделены даже гены, вызывающие паркинсонизм в молодом возрасте,
• воздействие определенных токсинов, ядов, химических веществ, например гербицидов, пестицидов,
• перенесенные инфекции нервной системы,
• свободные радикалы – молекулы, которые образуются у человека при химических реакциях и могут повреждать некоторые нервные клетки. В норме этому противодействует антиоксидантная система. При нарушениях ее работы клетки головного мозга, отвечающие за производство дофамин, гибнут.

Другое название болезни Паркинсона – первичный или идиопатический паркинсонизм. Идиопатический означает, что причина болезни не может быть выявлена. Так же выделяют атеросклеротический паркинсонизм, паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами и другие, то есть виды паркинсонизма, когда есть причина, вызвавшая проявления паркинсонизма.

Кроме того, существует много заболеваний, симптомы которых схожи с болезнью Паркинсона (например болезнь Вильсона).

Кто в группе риска?

• Те, чьи близкие родственники страдают болезнью Паркинсона.
• Мужчины.
• Контактирующие с химическими веществами.
• Люди среднего и пожилого возраста.

Диагностикаболезни Паркинсона основана на наличии характерных симптомов болезни. Специальных исследований, подтверждающих болезнь Паркинсона, нет. Комплексное обследование пациента включает в себя магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), которая позволяет исключить опухоли, очаги нарушения кровообращения в головном мозге. При болезни Паркинсона изменения головного мозга на магнитно-резонансных томограммах, как правило, отсутствуют.

Пациентам с нетипичными проявлениями болезни могут назначаться дополнительные исследования на наличие других заболеваний, имеющих схожие проявления с болезнью Паркинсона.

• Анализ спинномозговой жидкости.
• Определение уровня церулоплазмина – белка, участвующего в обмене меди в организме. При его дефиците медь накапливается в печени, головном мозге, вызывая болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомызаболевания схожи с болезнью Паркинсона.

Обездвиженность, нарушение мочеиспускания, тяжелое состояние больных способствуют развитию воспалительных процессов в организме. В целях выявления данной патологии проводят общий анализ крови, анализ мочи.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) – увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе
• Общий анализ мочи – повышенное содержание лейкоцитов в моче говорит об инфекции органов мочевыделительной системы.
• Рентгенография органов грудной клетки – проводится для выявления воспалительных, застойных процессов в легких.

Объем проводимого обследования зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Лечение болезни Паркинсона направлено на облегчение состояния больного. Методов, позволяющих полностью преодолеть болезнь, не существует. Используются препараты, замещающие недостаток дофамина в головном мозге. Большую роль играют специальные упражнения, позволяющие укреплять определенные мышцы. Это не останавливает развитие болезни, но способствует облегчению состояния больных, улучшению речи, жевания, глотания, способности ходить. В случаях неэффективности терапии проводится хирургическое лечение, направленное на глубинные отделы головного мозга, контролирующие движения.

Профилактики болезни Паркинсона нет, хотя в настоящее время ученые ищут методы излечения от нее и способы восстановления утраченных двигательных функций.

Привет всем. Сегодняшний пост будет посвящен заболеванию под названием - болезнь Паркинсона, симптомы и
лечение этого достаточно популярного заболевания тоже постараюсь не упустить и разложить для вас все по полочкам, чтобы информацию было удобно усваивать. В общем все как всегда!

Что это такое?

Это прогрессирующее заболевание центральной нервной системы хронического типа, проявляющееся явным нарушением произвольных движений. Самым первым это заболевание смог описать в 1817 году английский доктор - Джеймс Паркинсон. Собственно в его честь и названа эта болезнь.

Ну а самым известным человеком, которому волею судьбы было уготована участь испытать болезнь Паркинсона на себе, был известный в прошлом боксер тяжеловес – Мухаммед Али. Люди постарше наверняка помнят как он на Олимпиаде 1986 года в Атланте зажигал олимпийский огонь, помнят его дрожащую походку и с каким трудом ему давался каждый шаг.

А причина этого кроется в нарушении рефлексов, которые участвуют в регуляции процессов ходьбы и стояния. У людей страдающих этим тяжелейшим недугом просто нет сил, а прежде чем сделать очередной шаг они как бы “пляшут” на месте, как будто их ноги прибиты гвоздями к полу.

Причины возникновения заболевания и у кого бывает?

Происхождение болезни все еще до сих пор толком не изучено. Причину многие ученые видят в сочетании многих, самых разных факторов.

Главные из них это :

• наследственный фактор
• старение
• черепно-мозговые травмы
• вирусные инфекции
• некоторые вещества и токсины

Существует “паркинсонизм” первичный и вторичный . Первичный – это следствие дегенеративного заболевания центральной нервной системы. Вторичный "паркинсонизм" может образоваться, например, в следствии перенесенного ранее энцефалита, чрезмерного приема лекарств, при заболевании атеросклерозом.

В основе развития болезни лежит постепенная, медленная гибель нервных клеток в области среднего мозга. Клетки эти очень важны, они содержат дофамин. Это вещество которое обеспечивает контакт на уровне химических реакций между разными отделами системы мозга, отвечающей за двигательную функцию.

Такое понятие как “паркинсонизм” применяют к абсолютно любому синдрому, при котором существуют характерные нарушения неврологического характера. Заболевание это относится к наиболее распространенным в современном человеческом обществе.

Обычно средний возраст “встречи с Паркинсоном” в пределах 55 лет. Впрочем бывают и исключения. В нашей стране насчитывается около 380 тысяч больных этим заболеванием.

У 10 % несчастных болезнь зарождается в молодом, раннем возрасте, где-то до 40 летнего рубежа. Это связано с генетикой, изменением ритма жизни, а также с неподходящими экологическими условиями.

Симптомы болезни Паркинсона

Часто заболевание начинается с одной половины тела и лишь по прошествии нескольких лет, плавно перебирается на другую сторону. Появление начальных симптомов больные чаще всего просто не замечают. На ранней стадии болезни отмечается лишь небольшая тугоподвижность в конечностях, ухудшении гибкости в суставах, небольшие болевые ощущения при ходьбе или активных, резких движениях.

Больные, хорошо ощущают характерное сопротивление возникающее в мышцах. Высокий тонус скелетной мускулатуры награждает больного специфической позой - “просителя”. А общая скованность заставляет передвигаться маленькими шагами и с плотно прилипшими к телу руками.

У таких больных тихий, ничем не невыразительный голос, скудная мимика и лицо, чем то напоминающее маску.

Среди других симптомов болезни – ухудшение почерка. Человеку просто трудно выполнить элементарные и простые движения пальцами. Например, ему сложно застегнуть пуговицу.

Еще одним неприятным симптомом, затрагивающим каждодневную активность заболевшего, является невозможность самостоятельного вставания с низкого дивана или кресла.

При болезни Паркинсона очень часто развивается депрессия, меняется психика, которой становятся характерны:

• умственное истощение
• замедленное мышление
• сонливость в дневной период
• ограничение круга интересов

Больным характерны и не мозговые клинические проявления, такие как:

• тяжелые запоры
• ухудшение аппетита
• недержание мочи
• сальная кожа
• склонность к понижению артериального давления

Некоторые из клинических проявлений в поздней стадии болезни, являются нежелательным осложнением проводимой ранее терапии заболевания. К ним можно отнести феномен “включения – выключения”, резкие перепады от состояния активности до полной пассивности и даже беспомощности. Все это может сопровождаться чувством подавленности и даже некоторой паники, учащенным сердцебиением.

Подобные перепады могут возникать за сутки по нескольку раз. Переносятся они обычно болезненно. Могут даже возникать яркие галлюцинации, “застывания” во время ходьбы. Для того, чтобы преодолеть подобное состояние нужно переступить через воображаемый или реальный предмет или задать себе мысленно четкий отрывистый счет (раз – два – три – шаг).

На более поздних стадиях развития заболевания качество жизни больных становится очень низким. При грубых нарушениях глотания больные катастрофически быстро теряют вес. В случае долгого обездвиживания к основным проблемам присоединяются пролежни и дыхательные расстройства.

Как лечится?

Лечение остается симптоматическим. Все указанные выше проявления говорят прежде всего о глубокой перестройке
в мозге химических процессов на фоне болезни и осуществляемой терапии. Важнейшая задача врача, который осуществляет лечение – свести их до максимального минимума.

Врач обязан подобрать наиболее рациональную комбинацию больному, тех или иных противопаркинсонических препаратов, которые есть в распоряжении неврологии на сегодняшний день.

При осуществлении лечения, важно не только применение средств, облегчающих отдельные проявления заболевания, но и лекарственных средств с защитным действием. Основным лекарственным препаратом, способным замедлять развитие болезни Паркинсона, в наше время является леводопа. Но и его использование способно вызывать целый ряд побочных эффектов, самого разного характера.

В лечении болезни важна не только лекарственная составляющая, но и трудо-, психо- и физиотерапия. Улучшить состояние больного способны физические упражнения, диета, которую назначит ваш лечащий врач. В последнее время применяется даже музыкотерапия.

Лечащий врач обязан самым подробным образом ознакомить своего пациента с тем как протекает болезнь, прогнозом ее и ходом лечения. Больной и врач должны действовать только сообща, при самом активном участии больного в принятии решений, касаемых его лечения.

Еще не желательно устраивать долгие по времени перерывы, между приемами назначенных препаратов, так как это почти наверняка повлечет необратимые нарушения двигательного аппарата.

Появление симптоматики при болезни Паркинсона говорит об далеко уже зашедших процессах в центральной нервной системе. Обычно считается, что самые первые симптомы начинают проявляться, когда уже погибло не меньше 70 % нервных клеток.

Однажды начавшись, болезнь характерна своим хроническим течением и неизбежным прогрессированием, причем на протяжении всей оставшейся жизни больного.

Цифры напротив символа Hb, или гемоглобина, в бланке с результатами общего анализа крови могут раскрыть врачу причины низкого давления, головокружения, судорог ног пациента, а также оповестить о надвигающихся серьезных угрозах. Своевременное выявление отклонений и приведение концентрации гемоглобина в норму позволит избежать серьезных проблем со здоровьем. Речь идет о снижении рисков инфарктов и инсультов у людей в возрасте, патологий развития детей, ухудшения состояния матери и плода во время беременности.

Что такое гемоглобин и каковы его функции

Гемоглобин (Hb) — сложный железосодержащий белок, содержащийся в эритроцитах (красных кровяных тельцах) крови и частично присутствующий в свободном виде в плазме. Именно он осуществляет перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа — в обратном направлении. Если говорить образно, то эритроцит — это своеобразное грузовое судно, курсирующее по кровяному руслу, а молекулы гемоглобина — контейнеры, в которых транспортируется кислород и углекислый газ. В норме один эритроцит вмещает порядка 400 млн молекул гемоглобина.

Производная Hb — метгемоглобин (HbOH) — обладает еще одним полезным свойством: прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества. Таким образом, железосодержащий белок принимает удар на себя и снижает степень отравления организма [2] .

Итак, гемоглобин крайне важный элемент жизнедеятельности и патологическое уменьшение его концентрации (анемия или малокровие) может спровоцировать в лучшем случае ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи, мышечные судороги, тошноту и рвоту, головокружение. Острая же форма анемии вызывает кислородное голодание клеток, приводящее к обморокам, галлюцинациям и фатальным последствиям — гипоксии мозга, атрофии нервных клеток, параличу дыхательной системы.

Уровень гемоглобина в нашей крови может несколько увеличиваться и уменьшаться по естественным причинам. Обновление гемоглобина связано с жизненным циклом эритроцита, к которому он прикреплен. Так, примерно каждые 120 дней часть молекул гемоглобина вместе с эритроцитами отправляется в печень — на расщепление и после вновь синтезируется, присоединяясь к свободному эритроциту [3] .

Количество гемоглобина зависит от возраста и пола, меняется в процессе вынашивания и рождения ребенка [4] .

На гемоглобин также оказывают влияние специфические условия труда или проживания (например, повышенные показатели бывают у пилотов и жителей гористой местности), приверженность вегетарианству и донорство (эти факторы, напротив, снижают гемоглобин) [5] .

Согласно рекомендациям ВОЗ [6] , нормой гемоглобина считается:

• для детей от полугода до 5 лет — 110 г/л и выше;
• для детей 5–11 лет — 115 г/л и больше;
• для детей 12–14 лет, а также девушек и женщин (15 лет и старше) — 120 г/л и выше;
• для мужчин (15 лет и старше) — 130–160 г/л.

Кстати, необычные вкусовые запросы беременных (вплоть до анекдотичных, таких как салат из жареной клубники и селедки) порой тоже связаны с потребностью в железе для синтеза гемоглобина. Роды, сопровождающиеся потерей крови, ведут к дополнительному понижению гемоглобина. В целом от зачатия до появления ребенка на свет организм женщины утрачивает порядка 700 мг железа, еще 200 мг — за период лактации [8] . На восстановление запасов требуется не менее трех лет.

Подсчет числа молекул гемоглобина производится при общем анализе крови. Помимо количества белка (строка Hb), в бланке анализа могут указать MCH/MCHC, что соответствует среднему содержанию/концентрации гемоглобина в эритроците. Это уточнение позволяет подсчитать полезный железопротеин и исключить из расчета аномальные, нестабильные формы гемоглобина, не способные переносить кислород.

Для измерения гемоглобина во внелабораторных условиях — в машинах скорой помощи или при проведении профилактических выездных осмотров — применяются специальные гемоглобинометры. Это портативные приборы, в которые помещается кровь с реагентом для фотометрического автоматического определения количества гемоглобина.

Для массового тестирования на анемию в странах третьего мира ВОЗ разработала малозатратный колорометрический метод исследования. При колориметрии каплю крови наносят на специальную хроматографическую бумагу и сопоставляют ее со шкалой цветов, соответствующих разным показателям гемоглобина с шагом 20 г/л [9] .

Уровень гликированного гемоглобина определяется и при биохимическом анализе венозной крови. Цель исследования в данном случае — определение глюкозы в крови, которая образует прочное соединение с гемоглобином и лишает его возможности транспортировать кислород. Показатель важен для диагностики сахарного диабета и оценки эффективности его лечения.

Высокий гемоглобин может быть вызван объективной нехваткой кислорода, стимулирующей организм на увеличенное производство этого белка крови. Подобная патология часто фиксируется у экипажей воздушных судов и часто летающих пассажиров, жителей высокогорья, альпинистов, горнолыжников. В силу большей потребности в кислороде повышенный уровень гемоглобина свойственен профессиональным спортсменам, преимущественно лыжникам, легкоатлетам, борцам, тяжелоатлетам. Это физиологический механизм компенсации, не вызывающий никаких медицинских опасений (кавказское долголетие — яркий тому пример).

Повысить гемоглобин может и пагубная привычка: во время курения человек вдыхает меньше кислорода, чем требуется, и организм реагирует на это выработкой дополнительного гемоглобина.

К сожалению, повышенный гемоглобин может указывать и на патологии системы кроветворения: эритроцитоз, рак крови, обезвоживание организма, порок сердца и легочно-сердечную недостаточность, а также на непроходимость кишечника [10] .

Повышенный свободный гемоглобин в плазме фиксируется и при ожоговых поражениях вследствие разрушения эритроцитов с высвобождением из них гемоглобина [12] .

Опасность высокого гемоглобина (+20 г/л от нормы и более) заключается в сгущении и увеличении вязкости крови, приводящему к образованию тромбов. Тромбы, в свою очередь, могут вызвать инсульт, инфаркт, кровотечение в ЖКТ или венозный тромбоз [13] .

Причиной низкого уровня гемоглобина (минус 20 г/л от нормы и более) зачастую являются скудное или несбалансированное питание — недостаточное поступление железа и меди, витаминов A, С и группы B или употребление железосодержащей пищи совместно с цинком, магнием, хромом или кальцием, которые не позволяют Fe усваиваться [15] .

Низкие показатели могут наблюдаться у вегетарианцев, т.к. негемовое железо из растительной пищи усваивается намного хуже, чем гемовое, источником которого служат продукты животного происхождения [16] .

Смежная причина — наличие кишечных паразитов, которые перехватывают поступающие микроэлементы и витамины. Усвоению железа могут также мешать проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Заметное снижение уровня гемоглобина сопровождает кровопотери, вызванные ранениями, оперативным вмешательством, менструацией, кровотечениями, возникающими во время родов и абортов, а также при донации крови и ее компонентов.

На уровень гемоглобина влияют и скрытые кровопотери при патологии ЖКТ (язвы желудка и ДКП), варикозе, миомах и кистах органов женской половой системы, кровоточивость десен.

Причины снижения гемоглобина, возникающие во время беременности и лактации, а также осложнения, к которым они могут привести, мы рассмотрели выше. Длительный железодефицит у мужчин, детей и небеременных женщин имеют сходную симптоматику: ухудшение состояния кожи, ногтей и волос, головокружение, обмороки, онемение рук и ног, беспричинная слабость.

Кислородное голодание вследствие недостатка гемоглобина может привести к ухудшению памяти, замедлению нервных реакций, в запущенной форме — к атрофии клеток мозга и других органов и систем организма.

Усиленное кровообращение (более частый прогон гемоглобина от легких к тканям и обратно) чревато проблемами с сердцем и сосудами: кардиомиопатией и развитием сердечной недостаточности.

Низкий гемоглобин негативно отражается на буферной функции: это значит, что закисление крови подрывает иммунную защиту организма, снижает сопротивляемость простудным и инфекционным заболеваниям.

Наиболее уязвимы перед анемией дети и подростки. Острый дефицит жизненно важного минерала может сказаться на их умственном и физическом развитии [17] .

Гемоглобин — незаменимый участник жизнедеятельности, на который возложены важнейшие функции: перенос кислорода и углекислого газа, сохранение кислотно-щелочного баланса, противостояние ядам. Еще одна функция — сигнальная — помогает по отклонению уровня гемоглобина от нормы выявить риски развития патологий и принять контрмеры. Таким образом, контроль и оперативная коррекция уровня гемоглобина — не прихоть врачей, а действенный способ сохранить здоровье.