Хроническая травматическая энцефалопатия история открытия

Подавляющее большинство мозгов, переданных науке бывшими футболистами, демонстрируют признаки хронической травматической энцефалопатии головного мозга, или ХТЭ, говорится в новом докладе.

Хроническая травматическая энцефалопатия — прогрессирующее заболевание у спортсменов, таких как футболисты и боксеры, у которых есть история повторяющихся ударов по голове.

Как хроническая травматическая энцефалопатия выглядит на мозге

Здесь верхние два изображения показывают нормальный мозг. Нижние два изображения показывают мозг бывшего футболиста Университета штата Техас Грега Плоэца, который умер с деменцией в возрасте 66 лет в 2015 году.

Исследователи сказали, что мозг Плоэца показал, что у него тяжелая хроническая травматическая энцефалопатия. Его мозг показал атрофию (сокращение), а желудочки мозга (отверстия в мозге) были больше, чем обычно.

Окрашивание выявляет тау-белок в мозге

Изображения в верхней строке показывают нормальный мозг; Изображения в нижнем ряду — мозга бывшего футболиста Грега Плоэца, у которого была тяжелая ХТЭ. Коричневый цвет мозга Плоэца, является результатом краски, которую исследователи использовали для выявления белка, называемого так, связанного с дегенерацией нейронов. Мозг Плоцца показывает плотный тау-белок.

Тау-белок в мозговых клетках

Эти изображения показывают тяжелую ХТЭ в мозгу бывшего футболиста Университета Техаса Грега Плоэца. Коричневое пятно обнаруживает наличие белка, называемого тау, связанного с дегенерацией нейронов. Нижние изображения здесь показывают микроскопическое представление, показывающее темный окрашенный тау-белок среди нейронов и астроцитов (звездчатых клеток) головного мозга.

Легкие и тяжелые случаи

Изображения здесь показывают разделы полушарий мозга. Слева направо, изображения показывают различия между нормальным мозгом, мозгом с легкой ХТЭ и мозгом с тяжелой ХТЭ. Используемое здесь коричневое пятно обнаруживает присутствие белка, называемого тау. Нормальный мозг (слева) не имеет явных признаков тау, мозг со слабой ХТЭ (в центре) показывает наличие некоторого тау, а мозг с тяжелой ХТЭ (справа) показывает участки с высокими уровнями тау.

ХТЭ под микроскопом

Исследование мозга более чем 200 умерших футболистов, в том числе 111, которые играли в Национальной футбольной лиге (НФЛ), показывает, что почти 90% игроков имели мозговое заболевание, называемое хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ).

По данным клиники Майо, ХТЭ, вероятно, вызвана повторяющимися ударами в голову. Больным становится хуже с течением времени и могут развиваться такие симптомы, как трудности с обучением, потеря памяти и депрессия.

Но ХТЭ может быть окончательно диагностирована только после того, как человек умер, во время исследования мозга человека, сообщают исследователи из Центра ХТЭ Бостонского университета, которые провели новое исследование.

В исследовании, опубликованном вчера (25 июля в журнале JAM , исследователи обнаружили доказательства ХТЭ в 177 из 202 мозга или 87% людей. Среди мозгов игроков НФЛ 110 из 111, или 99%, имели ХТЭ. (Другие мужчины, которые пожертвовали свой мозг, играли в футбол либо полупрофессионально, либо в колледже или средней школе).

Чтобы узнать о симптомах, которые могли иметь игроки, прежде чем они умерли, исследователи опросили людей, близких к игрокам, таких как супруги или взрослые дети. Эти интервью были взяты у 111 доноров в исследовании.

Исследователи обнаружили, что 96% мужчин с тяжелой ХТЭ и 8% из тех, у кого умеренный ХТЭ, показали изменения в их поведении или настроении, включая импульсивность, депрессию, апатию и беспокойство. Кроме того, они обнаружили, что 95% мужчин с тяжелой ХТЭ и 85% из них с умеренными случаями заболевания показали изменения в мыслительных способностях, такие как проблемы с памятью, вниманием и языком.

Интервью с людьми, близкими к мужчинам, также показали, что почти все случаи ХТЭ игроков были прогрессивными, а это означает, что со временем их условия ухудшились, говорится в исследовании. Однако исследователи отметили, что они не могут подтвердить, что болезнь прогрессировала, основываясь только на изучении мозгов игроков, поскольку могли взять снимок во время болезни.

Донорские мозги в исследовании получены от игроков, которые играли широкий диапазон позиций на поле, включая линейного игрока, защитника и кикера. Доноры играли в футбол в среднем 15 лет.

Исследователи отметили, что исследование имело ограничения. Например, исследователи сказали, что доноры в исследовании и их семьи, возможно, приняли решение пожертвовать, потому что они знали о ХТЭ и думали, что у игроков могут быть симптомы заболевания.

(Деменция боксеров)

, MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center

Last full review/revision March 2018 by Juebin Huang, MD, PhD

Деменция боксеров, выявленная у боксеров в 1920-х годах, и хроническая травматическая энцефалопатия в большинстве случаев, как полагают, – одно и то же расстройство. Хроническая травматическая энцефалопатия была широко изучена. Она возникает у некоторых бывших профессиональных или любительского уровня футболистов и других спортсменов, которые имели повторяющиеся травмы головы, и у некоторых солдат с вторичной по отношению к закрытому повреждению головы черепно-мозговой травмой взрывной волной.

Почему только у некоторых людей, имеющих повторяющиеся травмы головы, формируется хроническая травматическая энцефалопатия и каковы риски ее развития после разного рода травм головы (например, с разным количеством травм, силой травм), в настоящее время неизвестно. Примерно у 3% спортсменов, имевших множественные (даже, по-видимому, незначительные) сотрясения мозга, развилась хроническая травматическая энцефалопатия.

Патоморфологически хроническая травматическая энцефалопатия характеризуются таким видом отложения гиперфосфорилированного белка тау, как нейрофибриллярные клубки, наиболее заметные в периваскулярных пространствах, в глубине корковых борозд, под мягкой оболочкой мозга и в перивентрикулярных областях.

Клинические проявления

Начальные симптомы хронической травматической энцефалопатии обычно включают в себя 1 и более из следующего:

Нарушение настроения: депрессия, раздражительность и/или чувство безысходности

Поведенческие нарушения: импульсивность, эксплозивность и/или агрессия

Когнитивные нарушения: ухудшение памяти, нарушение выполнения задач и/или деменция

Моторные нарушения: паркинсонизм, атаксия и/или дизартрия

Есть два разных клинических курса:

Расстройства настроения и нарушения поведения развиваются в молодом возрасте (например, когда пациенту за 30 лет), а когнитивные нарушения присоединяются позже.

Когнитивные нарушения развиваются позднее (например, после 60 лет), а нарушения настроения и поведения могут развиться уже после когнитивных.

Диагностика

Критерии клинической диагностики хронической травматической энцефалопатии включают в себя следующее:

Анамнез травм головы

Симптомы и признаки, сочетающиеся с хронической травматической энцефалопатией

Отсутствие более вероятного объяснения клинических изменений

Эти критерии также используются в научных исследованиях.

Результаты обычной нейровизуализации, КТ или МРТ, как правило, в норме. В настоящее время не существует никаких объективных, валидных in vivo биомаркеров хронической травматической энцефалопатии.

Окончательный диагноз хронической травматической энцефалопатии основывается на нейропатологическом обследовании при аутопсии.

Лечение

Специфического лечения нет.

Если деменция развивается, может помочь поддерживающая терапия, как при других вариантах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

Профилактика

Профилактические меры являются наиболее важным вмешательством. Поскольку хроническая травматическая энцефалопатия, как правило, возникает в результате повторных травм головы, людям, которые перенесли сотрясение, рекомендуется отдыхать и постепенно возвращаться к занятиям спортом. Те, кто имел несколько сотрясений мозга, должны быть полностью проинформированы о возможных рисках при дальнейшем участии в играх.

Травматическая энцефалопатия – это комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы травматической энцефалопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение травматической энцефалопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

Базовым фактором данного осложнения является травматическое поражение головного мозга. Причиной может стать удар, толчок, резкий рывок или встряхивание головой. Вероятность последующего развития энцефалопатии увеличивается при преморбидных сосудистых патологиях, алкоголизме, интоксикациях, тяжелых инфекциях. В группе риска находятся следующие категории пациентов:

• Спортсмены. Боевые и экстремальные виды спорта сопровождаются падениями, ударами, приводящими к травмам. Травматическая энцефалопатия часто диагностируется у боксеров, борцов, хоккеистов, футболистов, велосипедистов, роллеров.
• Служащие силовых структур. Включает представителей профессий, связанных с применением насилия – полицейских, военнослужащих, охранников. Частые ЧМТ формируют хроническую форму энцефалопатии.
• Водители, пассажиры транспортных средств. Травма может быть получена в результате ДТП, крушения. Более подвержены опасности профессиональные водители.
• Пациенты с судорожными приступами. При эпилептических, истерических припадках повышен риск внезапного падения, удара головой о твердые поверхности. Больные неспособны контролировать течение приступа и не всегда успевают занять безопасное положение до его начала.
• Новорожденные. ЧМТ может являться результатом осложнений в родах. Органическое повреждение и его последствия диагностируются в течение первого года жизни.

Патогенез

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.

Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

• Вегето-дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
• Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
• Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
• Церебрально-очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
• Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
• Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.

Симптомы травматической энцефалопатии

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.

Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.

При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.

Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.

Осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.

Диагностика

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:

• Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.
• Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.
• Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.
• Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.

Лечение травматической энцефалопатии

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:

• Фармакотерапия. Ноотропная терапия часто представлена рацетамами. Из нейропротекторных средств используются холиномиметики, антигипоксанты, антиоксиданты.
• Психокоррекция. При снижении когнитивной сферы проводятся коррекционные занятия, включающие упражнения на тренировку внимания, памяти, развитие мышления. Психотерапевтическая помощь необходима при симптомах депрессии, эмоциональной неустойчивости.
• Общеукрепляющие процедуры. Для устранения астенических проявлений, легкой неврологической симптоматики (двигательных нарушений, головокружений) назначается массаж, лечебная физическая культура, лечебные ванны. Показан прием витаминов, аминокислот.

Прогноз и профилактика

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

Слово энцефалопатия описывает любое нарушение функционирования мозга, которое приводит к таким проблемам, как путаница и потеря памяти.

Энцефалопатия - это не одно заболевание; он может иметь широкий спектр основных причин.

Существует много видов энцефалопатии, в том числе:

• Печеночная энцефалопатия - проблема с печенью вызывает накопление токсичных веществ, которые обычно удаляется печенью. Эти токсичные вещества нарушают нормальное функционирование мозга. Печеночная энцефалопатия может быть вызвана
  • хроническим заболеванием печени,
  • инфекцией,
  • передозировкой рецептурных препаратов,
  • кровотечением в пищеварительном тракте.
• Хроническая травматическая энцефалопатия вызывается повторными ударами головы и сотрясениями, что может быть с
  • контактными видами спорта, такими как бокс и футбол или
  • драчливым характером.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия случается при недостатке кислорода в мозге, что приводит к ненормальной функции мозга. Это может быть вызвано сильным
  • кровотечением,
  • у почти утоплении или почти удушении.
• Энцефалопатия Хашимото - этот тип энцефалопатии, как полагают, она вызвана иммунной системой человека, атакующей мозг.

Заболевание также может быть вызвано:

• инфекцией от бактерий или вирусов
• проблемами с метаболизмом
• опухолью головного мозга
• воздействием токсичных веществ, таких как краски, растворители или радиация.

Последствия:

• Некоторые люди могут испытывать острую энцефалопатию, которая протекает довольно быстро и может пройти.
• Другие имеют хроническую энцефалопатию, которая имеет тенденцию развиваться медленно и не проходить.
• Некоторые энцефалопатии вызывают постоянный ущерб мозгу, а другие нет.
• Некоторые могут быть фатальными.

Симптомы энцефалопатии варьируются от человека к человеку.

Наиболее распространенным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния с такими проблемами, как:

• потеря памяти
• снижение способности мыслить четко или сосредоточиться
• изменения в личности, такие как
  • раздражительность,
  • агрессия,
  • импульсивное поведение или суицидальные мысли.

Некоторые люди также могут иметь:

• непроизвольное подергивание мышц
• затруднение говорить
• необычные движения глаз
• тремор
• мышечная слабость
• слабоумие
• припадки
• трудность глотания.

Если ваш врач считает, что у вас может быть энцефалопатия, они попытаются обнаружить основную причину. Это может быть инфекция или конкретный препарат, или лекарства, которые вы принимаете.

Чтобы выяснить, есть ли у вас энцефалопатия и какой тип это может быть, ваш врач может использовать комбинацию:

• поговорить с вами и изучить вас
• анализы крови
• взятие спинномозговой жидкости через поясничную пункцию
• сканирование мозга, такое как сканирование компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
• электроэнцефалография (ЭЭГ, мера электрической активности в вашем мозгу)
• тестирование вашего психического состояния и способности.

Люди с острой энцефалопатией нуждаются в лечении в больнице. Лечение фокусируется на улучшении симптомов и может включать:

• лекарства, например, для снижения уровня аммиака у людей с печеночной энцефалопатией
• внесение изменений в диете или использование пищевых добавок.

В некоторых серьезных случаях энцефалопатии, связанной с функцией печени или почек, может потребоваться диализ или замена органов.

Печеночная энцефалопатия часто обратима при лечении. Тем не менее, люди с хроническим расстройством печени чаще имеют повторяющиеся эпизоды энцефалопатии и нуждаются в постоянном лечении.

Существуют заболевания, которые проявляют первые признаки спустя длительное время после воздействия причины. Из-за этого трудно поставить точный диагноз, назначить правильное лечение. К таким патологиям относится посттравматическая энцефалопатия. С ней может встретиться каждый человек, даже не подозревая об этом. Полная информация поможет разобраться в своем состоянии, использовать данные о болезни с пользой.

Описание патологии

Посттравматическая энцефалопатия – это целый комплекс расстройств, которые возникают после механической травмы мозга разной тяжести. В результате черепно-мозговой травмы начинаются психические, умственные, вестибулярные расстройства, которые значительно осложняют жизнь пострадавшего человека. В сложных случаях пациент может стать инвалидом.

Поражения мозга после травмы могут развиваться быстро, способствовать прогрессу заболевания, привести к летальному исходу. Чаще патология протекает медленно, не угрожая жизни, но ослабляя здоровье. Человек вынужден постоянно посещать врачей, пытаясь найти причину своего недомогания. Это не получается сделать, потому что трудно связать прошлую травму головы с сегодняшней болезнью.

По медицинской статистике, до 80% больных находят у себя признаки посттравматической энцефалопатии после умеренных или тяжелых травм головы. Тяжесть изменений в структурах мозга зависит от правильной постановки диагноза и своевременного лечения.

Механизм развития болезни

На степень выраженности болезни повлияет тяжесть травмы и место на голове, куда пришелся удар или механическое повреждение другого вида. Сначала повреждаются нервные клетки мозга. Затем развивается отек, который перекрывает поступление крови в этот участок. Из-за этого нарушается движение мозговой жидкости (ликвора). Она накапливается, сдавливает желудочки мозга.

Поврежденные нервные клетки погибают, на их месте образуется соединительная ткань, то есть рубцы и спайки. Эта часть мозга теряет свою функциональность. Ведь соединительная ткань не может работать так же, как нервные клетки. Нарушается передача импульсов между отдельными клетками, между группами клеток. В результате снижается плотность мозговой ткани, происходят микроинфаркты, отмечается уменьшение объема головного мозга.

Степени тяжести заболевания

Проблемами головного мозга занимается невролог. По характеру повреждения структур мозга, проявляющимся признакам определяются три степени травматической энцефалопатии:

• 1 степень – незначительное повреждение тканей головного мозга (ушиб, сотрясение). Внешние расстройства минимальные, при общении незаметные. Больной человек отмечает повышенную утомляемость, апатию, плохой сон.
• 2 степень – отклонения в работе головного мозга проявляются в виде эмоциональной неустойчивости, снижения внимания, памяти. Симптомы появляются эпизодически.
• 3 степень – присутствуют сильные неврологические отклонения из-за тяжелой травмы мозга. Серьезные нарушения в нервной системе проявляются нарушением координации, приступами эпилепсии, судорогами, психозами, слабоумием.

Исходя из степени заболевания врач будет назначать лечение. Без своевременной терапии патология будет развиваться, переходя из одной стадии в другую.

Группы риска при травмировании головы

Посттравматическая энцефалопатия – это отдаленное по времени осложнение после травм головы разной степени тяжести. В группу риска по таким повреждениям входят спортсмены – любители и профессионалы контактных видов спорта. Удары по голове можно получить в драке или случайно, но они будут носить тяжелые последствия в дальнейшем.

Рискуют своим здоровьем пострадавшие в транспортном происшествии. При получении травм, ушибов, сдавлении в области головы. При огнестрельном ранении есть вероятность развития ХТЭ (хронической травматической энцефалопатии). В группе риска находятся люди, которые упали с высоты. Даже ребенок, который упал со стула, может в будущем иметь из-за этого проблемы со здоровьем. По медицинским наблюдениям, больше половины пациентов с травмами головы имели проблемы в дальнейшем с кровоснабжением головного мозга.

Энцефалопатия у новорожденных

Посттравматическую энцефалопатию головного мозга диагностируют у новорожденных. Она возможна при недостаточности кислорода во время быстрых родов, при травмах головы при прохождении по родовым путям, во время операции кесарева сечения. Легкая степень патологии будет проявляться повышенной возбудимостью младенца, нервозностью, гипер- или гипотонусом конечностей.