Кома при энцефалопатии прогноз

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

К каким осложнениям может привести энцефалопатия и как ее предупредить.

Осложнения энцефалопатии

Осложнения энцефалопатии варьируются от полного их отсутствия до глубоких психических нарушений, приводящих к летальному исходу. В некоторых случаях осложнения схожи между собой. Кроме того, многие исследователи считают, что энцефалопатия сама по себе является осложнением первоначальной проблемы со здоровьем или первоначального диагноза.

Лучший способ узнать о потенциальных осложнениях – обсудить заболевание с лечащим врачом, который может рассказать о возможных проблемах, связанных с конкретным видом энцефалопатии.

Прогнозы в отношении энцефалопатии

Прогнозы для больных энцефалопатией зависят от первоначальных причин, а также от того, сколько времени потребуется на устранение этих причин. Следовательно, для разных пациентов – разные прогнозы, от полного выздоровления до необратимых повреждений мозга или смерти.

Хорошим примером такой вариативности являются пациенты, страдающие энцефалопатией на фоне гипогликемии. Если пациенты с гипогликемией принимают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительности, легкой спутанности сознания), большинство из них полностью выздоравливает. Непродолжительное отсутствие лечения гипогликемии может привести к судорогам и коме. Продолжительное отсутствие лечения может привести к обширным повреждениям головного мозга, коме и смерти.

Хотя симптомы и временные рамки варьируются, прогноз в каждом конкретном случае обычно зависит от степени и скорости лечения первопричины. Лечащий врач может дать прогноз болезни каждого конкретного пациента.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Многие случаи возникновения энцефалопатии можно предотвратить. Профилактика заболевания заключается в том, чтобы остановить или ограничить вероятность развития любой из причин этой болезни.

Если энцефалопатию диагностировали, чем быстрее будет выявлена первопричина, тем выше вероятность предотвращения заболевания.

Ниже представлены примеры профилактики заболевания:
• Диабетическая энцефалопатия: ежедневно проверяйте уровень сахара и следите за правильной дозировкой инсулина
• Печеночная энцефалопатия: избегайте алкогольной интоксикации, передозировки лекарств и наркотиков
• Гипоксическая энцефалопатия: следите, чтобы пища не попадала в дыхательные пути, избегайте физической активности, при которой возможны травмы головы и шеи, избегайте воздействия угарного газа
• Гипертоническая энцефалопатия: следите за артериальным давлением, принимайте гипотензивные средства в соответствии с рекомендацией врача, не прекращайте прием лекарств и не меняйте лекарственные средства, не посоветовавшись с врачом
• Инфекционная энцефалопатия: избегайте физического контакта с людьми, инфицированными организмами, которые могут вызывать энцефалопатию, например, Менингококками или Шигеллами
• Уремическая энцефалопатия: не пропускайте и не забывайте о запланированном диализе, принимайте все лекарства в соответствии с рекомендациями врача, регулярно проводите оценку психического состояния.

Методы профилактики энцефалопатии столь же многочисленны, что и основные причины заболевания. Однако в некоторых случаях энцефалопатию невозможно предотвратить (например, врожденная энцефалопатия и энцефалопатия, возникшая в результате случайной травмы).

Энцефалопатия. Краткий обзор

• Энцефалопатия – это общий термин, означающий заболевание, повреждение или дисфункцию головного мозга.
• Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния.
• Причины возникновения энцефалопатии многочисленны и разнообразны, они включают в себя инфекции, гипоксию, метаболические проблемы, токсины, наркотики, физиологические изменения, травмы.
• Энцефалопатию часто считают осложнением таких болезней, как алкогольный цирроз печени, почечная недостаточность или гипоксия.
• Раннее лечение многих видов энцефалопатии может уменьшить или устранить симптомы энцефалопатии.
• Часто развитие энцефалопатии можно предотвратить, избегая возникновения основных первопричин этого заболевания.

• Энцефалопатия — это общий термин, который означает болезнь мозга, повреждение или неправильную работу.
• Основным симптомом энцефалопатии является измененное психическое состояние.
• Причины энцефалопатии многочисленны и разнообразны; они включают инфекции, аноксию, метаболические проблемы, токсины, наркотики, физиологические изменения, травму и другие причины.
• Энцефалопатию часто считают осложнением первичной проблемы, такой как алкогольный цирроз, почечная недостаточность или аноксия.
• Раннее лечение многих видов энцефалопатии может устранить, уменьшить или остановить симптомы энцефалопатии.
• Часто случаи энцефалопатии можно предотвратить, избегая многих первичных причин.

Энцефалопатия — это термин, который означает болезнь мозга, повреждение или неисправную работу. Энцефалопатия может представлять очень широкий спектр симптомов, которые варьируются от умеренных, таких как потеря памяти или тонкие изменения личности, до тяжелых, таких как деменция, судороги, кома или смерть. В общем, энцефалопатия проявляется измененным психическим состоянием, которое иногда сопровождается физическими проявлениями (например, плохой координации движений конечностей).

Термину энцефалопатия, в большинстве случаев, предшествуют различные термины, которые описывают причину или особые состояния пациента, которые приводят к нарушению функционирования мозга. Например, аноксическая энцефалопатия означает повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода, а печеночная энцефалопатия означает нарушение работы мозга из-за заболевания печени.

Причины энцефалопатии многочисленны и разнообразны.

Некоторые примеры причин энцефалопатии включают:

• инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты или прионы),
• аноксические (недостаток кислорода в мозге, включая травматические причины),
• алкогольные (алкогольная токсичность),
• печеночные (например, печеночная недостаточность или рак печени),
• уремические (почечная недостаточность),
• метаболические заболевания (гипер- и гипокальциемия, гипо- и гипернатриемия, гипо- и гипергликемия),
• опухоли головного мозга,
• многие виды токсичных химических веществ (ртуть, свинец или аммиак),
• изменения давления в мозге (часто от кровотечений, опухолей или абсцессов) и
• плохое питание (недостаточное потребление витамина B1 или отмена алкоголя).

Эти примеры не охватывают все потенциальные причины энцефалопатии, но перечислены, чтобы продемонстрировать широкий спектр причин.

Хотя известны многочисленные причины энцефалопатии, большинство случаев возникают из нескольких основных категорий (некоторые примеры в круглых скобках):

1. инфекции (ВИЧ, менингиты, герпес, гепатит B и гепатит C),
2. повреждение печени (алкоголь и токсины),
3. аноксия мозга или разрушение клеток головного мозга (включая травму) и
4. почечная недостаточность (уремическая).

Некоторые препараты могут вызывать энцефалопатию; например, задний обратимый синдром энцефалопатии (PRES) может возникать из-за использования таких лекарств, как такролимус и циклоспорин. Этот синдром проявляется с симптомами головной боли, спутанностью сознания и судорогами.

Несмотря на многочисленные и разнообразные причины энцефалопатии, по крайней мере одним из симптомов, присутствующих во всех случаях, является измененное психическое состояние. Измененное психическое состояние может быть мягким и медленно развиваться в течение многих лет (например, при гепатите уменьшенная способность рисовать простые конструкции, называемая апраксией) или быть глубоко очевидным и быстро развиваться (например, аноксия мозга, приводящая к коме или смерти в течении нескольких минут). Часто симптомы измененного психического статуса могут проявляться как невнимательность, плохое суждение или плохая координация движений.

Другие серьезные симптомы, которые могут возникнуть, включают:

• вялость,
• слабоумие,
• судороги,
• тремор,
• мышечное подергивание и миалгия,
• дыхание Чейн-Стокса (измененная картина дыхания при повреждении головного мозга и коме), и
• кома.

Часто тяжесть и тип симптомов связаны с серьезностью и причиной заболевания или повреждения мозга. Например, вызванное алкоголем повреждение печени (алкогольный цирроз) может привести к непроизвольной дрожи в руках (астериксис), в то время как тяжелая аноксия (недостаток кислорода) может привести к коме без движения. Другие симптомы могут быть не такими серьёзными и более локализованными, как паралич черепных нервов (повреждение одного из 12 черепных нервов, которые выходят из мозга). Некоторые симптомы могут быть очень незначительными и являться результатом многократного повреждения ткани головного мозга. Например, хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) из-за травм, таких как сотрясение, неоднократно испытываемых футболистами и другими спортсменами, может вызвать медленные изменения с течением времени, которые нелегко диагностировать. Такая травма может привести к хронической депрессии или другим изменениям личности, которые могут привести к последствиям, меняющим жизнь.

Диагноз энцефалопатии обычно ставится с помощью клинических тестов, выполненных во время физического обследования (тесты на умственный статус, тесты памяти и координационные тесты), которые документируют измененное психическое состояние. В большинстве случаев результаты клинических тестов либо диагностируют, либо предположительно диагностируют энцефалопатию. Обычно диагноз возникает, когда измененное психическое состояние сопровождает другой первичный диагноз, такой как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, аноксия или многие другие диагнозы.

Следовательно, врачи могут одновременно использовать несколько различных тестов для диагностики как первичного состояния (причины энцефалопатии), так и самой энцефалопатии. Такой подход к диагнозу проводится большинством врачей, поскольку энцефалопатия является осложнением, которое возникает из-за первичной проблемы со здоровьем. Наиболее часто используемые тесты перечислены ниже с некоторыми основными причинами, которые тесты могут помочь диагностировать:

• Полный анализ крови (инфекции или потеря крови)
• Артериальное давление (высокое или низкое кровяное давление)
• Метаболические тесты (уровни содержания в крови электролитов, глюкозы, лактата, аммиака, кислорода и ферментов печени)
• Наркотики или уровни токсинов (алкоголь, кокаин, амфетамины и многие другие)
• Культуры и анализы крови и тела (инфекции многих типов)
• Креатинин (функция почек)
• КТ и МРТ-сканирование (опухоль головного мозга, анатомические аномалии или инфекции)
• Допплер-ультразвук (аномальный приток крови к тканям или абсцессам)
• Энцефалограмма или ЭЭГ (повреждение головного мозга или аномальные узоры мозговой волны)
• Анализ аутоантител (деменция, вызванная антителами, которые разрушают нейроны)
• Рассмотрение лекарств принимаемых человеком, так как некоторые препараты (например, циклоспорин) могут быть причиной симптомов

Этот список не является исчерпывающим, и не все вышеуказанные тесты должны проводиться на каждом пациенте. Конкретные тесты обычно назначаются лечащим врачом в соответствии с симптомами и историей пациента.

Лечение энцефалопатии зависит от основной причины симптомов. Следовательно, не все случаи энцефалопатии лечатся одинаково.

Некоторые примеры различных методов лечения энцефалопатии по разным причинам:

• Краткосрочная аноксия (обычно менее двух минут): кислородная терапия
• Долгосрочная аноксия: реабилитация
• Краткосрочная алкогольная токсичность: Внутривенно жидкости или отсутствие терапии
• Долгосрочное злоупотребление алкоголем (цирроз или хроническая недостаточность печени): перорально лактулоза, низкобелковая диета, антибиотики
• Уремическая энцефалопатия (из-за почечной недостаточности): исправить основную физиологическую причину, диализ, трансплантация почки
• Диабетическая энцефалопатия: назначают глюкозу для лечения гипогликемии, инсулин для лечения гипергликемии
• Гипо- или гипертензивная энцефалопатия: препараты для повышения (для гипотензивных) или снижения (для гипертонического) артериального давления

Ключом к лечению любой энцефалопатии является понимание основной причины и, таким образом, разработка схемы лечения для уменьшения или устранения причины (причин). Существует один тип энцефалопатии, который трудно или невозможно лечить; это статическая энцефалопатия (измененное психическое состояние или повреждение головного мозга, которое является постоянным). Лучшее, что можно сделать при статической энцефалопатии, по возможности, предотвращать дальнейшее повреждение и осуществлять реабилитацию, чтобы позволить человеку существовать на его или ее максимально возможном функциональном уровне.

Осложнения энцефалопатии варьируются от никаких до глубоких умственных нарушений, которые приводят к смерти. В некоторых случаях осложнения могут быть похожи. Кроме того, многие исследователи считают, что сама энцефалопатия является осложнением, которое возникает из-за первичной проблемы здоровья или первичного диагноза.

Осложнения зависят от первичной причины энцефалопатии и могут быть проиллюстрированы на примере нескольких примеров из самых разных причин:

Лучший способ понять возможные осложнения — обсудить их с врачом, который может обсудить с вами возможные проблемы, связанные с конкретной причиной(-ами) типа энцефалопатии.

Прогноз для пациента с энцефалопатией зависит от исходных причин и, в общем, от времени, которое требуется для восстановления, остановки или ингибирования этих причин. Следовательно, прогноз варьируется от пациента к пациенту и варьируется от полного выздоровления до неблагоприятного прогноза, который часто приводит к постоянному повреждению мозга или смерти. Этот сильно варьируемый прогноз иллюстрируется пациентами, которые страдают энцефалопатией связанной с гипогликемией. Если пациентам с гипогликемией дают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительность, легкая спутанность), большинство пациентов полностью восстанавливается. Задержки в коррекции гипогликемии (от нескольких часов до нескольких дней) могут приводить к судорогам или коме, которые могут быть вылечены с полным или частичным восстановлением (минимальное постоянное повреждение головного мозга). Длительная задержка или множественные задержки в лечении могут приводить к плохим прогнозам с обширным повреждением головного мозга, комой или смертью.

Хотя симптомы и временные рамки широко варьируются от пациента к пациенту и в соответствии с начальными причинами энцефалопатии (см. Выше для примеров причин), прогноз каждого случая обычно следует по образцу, описанному в приведенном выше примере гипогликемии, и зависит от степени и быстроты, с которой лечится основная причина. Врач или команда врачей, лечащих основную причину энцефалопатии, могут предоставить наилучшую информацию о прогнозе человека.

Многие случаи энцефалопатии можно предотвратить. Ключом к профилактике является остановка или ограничение возможности развития любого из множества причин энцефалопатии. Если энцефалопатия развивается, чем быстрее лечится основная причина, тем вероятнее, что можно предотвратить серьезную энцефалопатию.

Примеры предотвращения (и ситуаций, которых следует избегать) перечислены ниже:

• Диабетическая энцефалопатия: Следуйте предписанному плану лечения диабета, включая, при необходимости, измерение уровня глюкозы. Принимайте все лекарства, как указано.
• Печеночная энцефалопатия: Избегайте алкогольной интоксикации, передозировки наркотиков и внутривенных инъекций наркотиков.
• Аноксическая энцефалопатия: предотвращать поперхивание пищей. Избегайте рискованного поведения, которое может привести к травме головы и шеи. Избегайте воздействия окиси углерода.
• Гипертоническая энцефалопатия: контролируйте кровяное давление; принимайте антигипертензивные препараты по назначению и не прекращайте прием лекарств и не меняйте лекарство без консультации с врачом.
• Инфекционная энцефалопатия: избегайте физического контакта с людьми зараженными организмами, которые могут вызывать энцефалопатию, например N. meningitidis или Shigella.
• Уремическая энцефалопатия: не пропускайте диализ. Принимайте все лекарства по назначению и часто оценивайте психический статус.

Методы профилактики энцефалопатии примерно так же многочисленны, как и причины; однако некоторые случаи энцефалопатии не могут быть предотвращены (например, врожденная и случайная травматическая энцефалопатия).

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

• УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
• Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
• Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
• Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
• Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

• лекарственная терапия;
• физиотерапевтическое лечение;
• оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.