Кроветворение нервная и гуморальная регуляция процессов кроветворения

• Физиология
  
• История физиологии
  
• Методы физиологии

Гемопоэз

Гемопоэз — процесс образования форменных элементов крови: эритроцитов (эритропоэз), лейкоцитов (лейкопоэз) и тромбоцитов (тромбоцитопоэз).

У взрослых животных он совершается в красном костном мозге, где образуются эритроциты, все зернистые лейкоциты, моноциты, тромбоциты, В-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе проходит дифференцировка Т-лимфоцитов, в селезенке и лимфатических узлах — дифференцировка В-лимфоцитов и размножение Т-лимфоцитов.

Общей родоначальной клеткой всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка крови, которая способна к дифференцировке и может дать начало роста любым форменным элементам крови и способна к длительному самоподдержанию. Каждая стволовая кроветворная клетка при своем делении превращается в две дочерние клетки, одна из которых включается в процесс пролиферации, а вторая идет на продолжение класса полипотентных клеток. Дифференцировка стволовой кроветворной клетки происходит под влиянием гуморальных факторов. В результате развития и дифференцировки разные клетки приобретают морфологические и функциональные особенности.

Эритропоэз проходит в миелоидной ткани костного мозга. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 сут. В сутки образуется до 2 * 10 11 клеток.

Рис. Регуляция эритропоэза

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтинами, образующимися в почках. Эритропоэз стимулируется мужскими половыми гормонами, тироксином и катехоламинами. Для образования эритроцитов нужны витамин В₁₂ и фолиевая кислота, а также внутренний фактор кроветворения, который образуется в слизистой оболочке желудка, железо, медь, кобальт, витамины. В нормальных условиях продуцируется небольшое количество эритропоэтина, который достигает клеток красного мозга и взаимодействует с рецепторами эритропоэтина, в результате чего изменяется концентрация в клетке цАМФ, что повышает синтез гемоглобина. Стимуляция эритропоэза осуществляется также под влиянием таких неспецифических факторов, как АКТГ, глюкокортикоиды, катехоламины, андрогены, а также при активации симпатической нервной системы.

Разрушаются эритроциты путем внутриклеточного гемолиза мононуклеарами в селезенке и внутри сосудов.

Лейкопоэз происходит в красном костном мозге и лимфоидной ткани. Этот процесс стимулируется специфическими ростовыми факторами, или лейкопоэтинами, которые воздействуют на определенные предшественники. Важную роль в лейкопоэзе играют интерлейкины, которые усиливают рост базофилов и эозинофилов. Лейкопоэз также стимулируется продуктами распада лейкоцитов и тканей, микроорганизмами, токсинами.

Тромбоцитопоэз регулируется тромбоцитопоэтинами, образующимися в костном мозге, селезенке, печени, а также интерлейкинами. Благодаря тромбоцитопоэтинам регулируется оптимальное соотношение между процессами разрушения и образования кровяных пластинок.

Гемоцитопоэз (гемопоэз, кроветворение) - совокупность процессов преобразования стволовых гемопоэтических клеток в разные типы зрелых клеток крови (эритроцитов — эритропоэз, лейкоцитов — лейкопоэз и тромбоцитов — тромбоцитопоэз), обеспечивающих их естественную убыль в организме.

Современные представления о гемопоэзе, включающие пути дифференциации полипотентных стволовых гемопоэтических клеток, важнейшие цитокины и гормоны, регулирующие процессы самообновления, пролиферации и дифференциации полипотентных стволовых клеток в зрелые клетки крови представлены на рис. 1.

Полипотентные стволовые гемопоэтические клетки находятся в красном костном мозге и способны к самообновлению. Они могут также циркулировать в крови вне органов кроветворения. ПСГК костного мозга при обычной дифференциации дают начало всем типам зрелых клеток крови — эритроцитам, тромбоцитам, базофилам, эозинофилам, нейтрофилам, моноцитам, В- и Т-лимфоцитам. Для поддержания клеточного состава крови на должном уровне в организме человека ежесуточно образуется в среднем 2,00 • 10 11 эритроцитов, 0,45 • 10 11 нейтрофилов, 0,01 • 10 11 моноцитов, 1,75 • 10 11 тромбоцитов. У здоровых людей эти показатели достаточно стабильны, хотя в условиях повышенной потребности (адаптация к высокогорью, острая кровопотеря, инфекция) процессы созревания костномозговых предшественников ускоряются. Высокая пролиферативная активность стволовых гемопоэтических клеток перекрывается физиологической гибелью (апоптозом) их избыточного потомства (в костном мозге, селезенке или других органах), а в случае необходимости и их самих.

Рис. 1. Иерархическая модель гемоцитопоэза, включающая пути дифференциации (ПСГК) и важнейшие цитокины и гормоны, регулирующие процессы самообновления, пролиферации и дифференциации ПСГК в зрелые клетки крови: А — миелоидная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ), являющаяся предшественницей моноцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и эротроцитов; Б — лимфоидная стволовая клетка-предшественница лимфоцитов

Подсчитано, что каждый день в организме человека теряется (2-5) • 10 11 клеток крови, которые замешаются на равное количество новых. Чтобы удовлетворить эту огромную постоянную потребность организма в новых клетках, гемоцитопоэз не прерывается в течение всей жизни. В среднем у человека за 70 лет жизни (при массе тела 70 кг) образуется: эритроцитов — 460 кг, гранулоцитов и моноцитов — 5400 кг, тромбоцитов — 40 кг, лимфоцитов — 275 кг. Поэтому кроветворные ткани рассматриваются как одни из наиболее митотически активных.

Современные представления о гемоцитопоэзе базируются на теории стволовой клетки, основы которой были заложены русским гематологом А.А. Максимовым в начале XX в. Согласно данной теории, все форменные элементы крови происходят из единой (первичной) полипотентной стволовой гемопоэтической (кроветворной) клетки (ПСГК). Эти клетки способны к длительному самообновлению и в результате дифференциации могут дать начало любому ростку форменных элементов крови (см. рис. 1.) и одновременно сохранять их жизнеспособность и свойства.

Стволовые клетки (СК) являются уникальными клетками, способными к самообновлению и дифференцировке не только в клетки крови, но и в клетки других тканей. По происхождению и источнику образования и выделения СК разделяют на три группы: эмбриональные (СК эмбриона и тканей плода); региональные, или соматические (СК взрослого организма); индуцированные (СК, полученные в результате репрограммирования зрелых соматических клеток). По способности к дифференцировке выделяют тоти-, плюри-, мульти- и унипотентные СК. Тотипотентная СК (зигота) воспроизводит все органы эмбриона и структуры, необходимые для его развития (плаценту и пуповину). Плюрипотентная СК может быть источником клеток, производных любого из трех зародышевых листков. Мульти (поли) потентная СК способна образовывать специализированные клетки нескольких типов (например клетки крови, клетки печени). Унипотентная СК в обычных условиях дифференцируется в специализированные клетки определенного типа. Эмбриональные СК являются плюрипотентными, а региональные — полипотентными или унипотентными. Частота встречаемости ПСГК составляет в среднем 1:10 000 клеток в красном костном мозге и 1:100 000 клеток в периферической крови. Плюрипотентные СК могут быть получены в результате репрограммирования соматических клеток различного типа: фибробластов, кератиноцитов, меланоцитов, лейкоцитов, β-клеток поджелудочной железы и другие, с участием факторов транскрипции генов или микроРНК.

Все СК обладают рядом общих свойств. Во-первых, они недифференцированы и не располагают структурными компонентами для выполнения специализированных функций. Во- вторых, они способны к пролиферации с образованием большого числа (десятков и сотен тысяч) клеток. В-третьих, они способны к дифференцировке, т.е. процессу специализации и образованию зрелых клеток (например, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В-четвертых, они способны к асимметричному делению, когда из каждой СК образуются две дочерние, одна из которых идентична родительской и остается стволовой (свойство самообновления СК), а другая дифференцируется в специализированные клетки. Наконец, в-пятых, СК могут мигрировать в очаги повреждения и дифференцироваться в зрелые формы поврежденных клеток, способствуя регенерации тканей.

Различают два периода гемоцитопоэза: эмбриональный — у эмбриона и плода и постнатальный — с момента рождения и до конца жизни. Эмбриональное кроветворение начинается в желточном мешке, затем вне его в прекардиальной мезенхиме, с 6-недельного возраста оно перемещается в печень, а с 12 — 18-недельного возраста — в селезенку и красный костный мозг. С 10-недельного возраста начинается образование Т-лимфоцитов в тимусе. С момента рождения главным органом гемоцитопоэза постепенно становится красный костный мозг. Очаги кроветворения имеются у взрослого человека в 206 костях скелета (грудине, ребрах, позвонках, эпифизах трубчатых костей и др.). В красном костном мозге происходит самообновление ПСГК и образование из них миелоидной стволовой клетки, называемой также колониеобразующей единицей гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов, мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ); лимфоидную стволовую клетку. Мислоидная полиолигопотентная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ) может дифференцироваться: в монопотентные коммитированные клетки — предшественницы эритроцитов, называемые также бурстобразующей единицей (БОЕ-Э), мегакариоцитов (КОЕ- Мгкц); в полиолигопотентные коммитированные клетки гранулоцитов-моноцитов (КОЕ-ГМ), дифференцирующиеся в монопотентные предшественницы гранулоцитов (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы) (КОЕ-Г), и предшественницы моноцитов (КОЕ-М). Лимфоидная стволовая клетка является предшественницей Т- и В- лимфоцитов.

В красном костном мозге человека гемоцитопоэз может происходить только в условиях нормального гемоцитопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ). В формировании ГИМ принимают участие различные клеточные элементы, входящие в состав стромы и паренхимы костного мозга. ГИМ формируют Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты, адипоциты, эндотелиоциты сосудов микроциркуляторного русла, компоненты экстрацеллюлярного матрикса и нервные волокна. Элементы ГИМ осуществляют контроль за процессами кроветворения как с помощью продуцируемых ими цитокинов, факторов роста, так и благодаря непосредственным контактам с гемопоэтическими клетками. Структуры ГИМ фиксируют стволовые клетки и другие клетки-предшественницы в определенных участках кроветворной ткани, передают им регуляторные сигналы, участвуют в их метаболическом обеспечении.

Гемоцитопоэз контролируется сложными механизмами, которые могут поддерживать его относительно постоянным, ускорять или тормозить, угнетая пролиферацию и дифферен- цировку клеток вплоть до инициирования апоптоза коммитированных клеток-предшественниц и даже отдельных ПСГК.

Регуляция гемопоэза — это изменение интенсивности гемопоэза в соответствии с меняющимися потребностями организма, осуществляемое посредством его ускорения или торможения.

Для полноценного гемоцитопоэза необходимо:

• поступление сигнальной информации (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов) о состоянии клеточного состава крови и ее функций;
• обеспечение этого процесса достаточным количеством энергетических и пластических веществ, витаминов, минеральных макро- и микроэлементов, воды. Регуляция гемопоэза основана на том, что все типы взрослых клеток крови образуются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга, направление дифференцировки которых в различные типы клеток крови определяется действием на их рецепторы локальных и системных сигнальных молекул.

Роль внешней сигнальной информации для пролиферации и апоптоза СГК выполняют цитокины, гормоны, нейромедиаторы и факторы микроокружения. Среди них выделяют раннедействующие и позднедействующие, мультилинейные и монолинейные факторы. Одни из них стимулируют гемопоэз, другие — тормозят. Роль внутренних регуляторов плюрипотентности или дифференцировки СК играют транскрипционные факторы, действующие в ядрах клеток.

Специфичность влияния на стволовые кроветворные клетки обычно достигается действием на них не одного, а сразу нескольких факторов. Эффекты действия факторов достигаются посредством стимуляции ими специфических рецепторов кроветворных клеток, набор которых изменяется на каждом этапе дифференцировки этих клеток.

Раннедействующими ростовыми факторами, способствующими выживанию, росту, созреванию и превращению стволовых и других кроветворных клеток-предшественниц нескольких линий клеток крови, являются фактор стволовых клеток (ФСК), ИЛ-3, ИЛ-6, ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-11, ЛИФ.

Развитие и дифференцировку клеток крови преимущественно одной линии предопределяют позднедействующие ростовые факторы — Г-КСФ, М-КСФ, ЭПО, ТПО, ИЛ-5.

Факторами, ингибирующими пролиферацию гемопоэтических клеток, являются трансформирующий ростовой фактор (TRFβ), макрофагальный воспалительный белок (МIР-1β), фактор некроза опухолей (ФНОа), интерфероны (ИФН(3, ИФНу), лактоферрин.

Действие цитокинов, факторов роста, гормонов (эритропоэтина, гормона роста и др.) на клетки гемоноэтических органов чаще реализуется всего через стимуляцию 1-TMS- и реже 7-ТМS-рецепторов плазматических мембран и реже — через стимуляцию внутриклеточных рецепторов (глюкокортикоиды, Т₃иТ₄).

Для нормального функционирования кроветворная ткань нуждается в поступлении ряда витаминов и микроэлементов.

Витамин B12 и фолиевая кислота нужны для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления клеток. Для защиты от разрушения в желудке и всасывания в тонком кишечнике витамину В₁₂ нужен гликопротеин (внутренний фактор Кастла), который вырабатывается париетальными клетками желудка. При дефиците этих витаминов в пище или отсутствии внутреннего фактора Кастла (например, после хирургического удаления желудка) у человека развивается гиперхромная макроцитарная анемия, гиперсегментация нейтрофилов и снижение их продукции, а также тромбоцитопения. Витамин В₆ нужен для синтеза тема. Витамин С способствует метаболизму (родиевой кислоты и участвует в обмене железа. Витамины Е и РР защищают мембрану эритроцита и гем от окисления. Витамин В2 нужен для стимуляции окислительно-восстановительных процессов в клетках костного мозга.

Железо, медь, кобальт нужны для синтеза гема и гемоглобина, созревания эритробластов и их дифференцирования, стимуляции синтеза эритропоэтина в почках и печени, выполнения газотранспортной функции эритроцитов. В условиях их дефицита в организме развивается гипохромная, микроцитарная анемия. Селен усиливает антиоксидантное действие витаминов Е и РР, а цинк необходим для нормального функционирования фермента карбоангидразы.

Кроветворение (гемопоэз) — сложный процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови. Кроветворение осуществляется в специальных органах кроветворения. Часть кроветворной системы организма, которая непосредственно связана с выработкой красных клеток крови, называется эритроном. Эритрон не является каким-либо одним органом, а рассеян по всей кроветворной ткани костного мозга.

По современным представлениям единой материнской клеткой кроветворения является клетка-предшественник (стволовая клетка), из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты.

Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2—1,2% . Продолжительность жизни эритроцитов 100—120 дней. Разрушаются красные кровяные тельца в клетках системы макрофагов.

Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты в вилочковой железе, лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, лимфатических образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Продолжительность жизни лейкоцитов до 15—20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках системы макрофагов.

Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Так же как и лейкоциты, тромбоциты развиваются вне сосуда. Проникновение кровяных пластинок в сосудистое русло обеспечивается амебовидной подвижностью и активностью их протеолитических ферментов. Продолжительность жизни тромбоцитов 2—5 дней, а по некоторым данным до10—11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.

Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных и нервных механизмов регуляции.

Гуморальные компоненты регуляции гемопоэза в свою очередь можно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества — витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы: железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют созреванию и дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей.

К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся: фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэтины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.Гемопоэтины — продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови.

Лейкоциты.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца,— бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Размер их 8—20 мкм. В крови здоровых людей в состоянии покоя количество лейкоцитов колеблется в пределах 4,0—9,0- 10 9 /л (4000—9000 в 1 мм 3 ). Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты делятся на две группы: зернистые лейкоциты, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты.

Зернистые лейкоциты отличаются от незернистых тем, что их протоплазма имеет включения в виде зерен, которые способны окрашиваться различными красителями. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы по степени зрелости делятся на миелоциты, метамиелоциты (юные нейтрофилы), палочко-ядерные и сегментоядерные. Основную массу в циркулирующей крови составляют сегментоядерные нейтрофилы. Миелоциты и метамиелоциты в крови здоровых людей не встречаются.

Агранулоциты не имеют в своей протоплазме включений. К ним относятся лимфоциты и моноциты.

Процентное соотношение между отдельными видами лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой

Базофилы Эозинофилы Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты миелоциты метамиелоциты палоч-коядер-ные сегменто- ядерные 0-1 0,5—5 1-6 47—72 19—37 3-11 При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. При острых воспалительных процессах (острый бронхит, пневмония) увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилия). При аллергических состояниях (бронхиальная астма, сенная лихорадка) преимущественно возрастает содержание эозинофилов (эозинофилия).Эозинофилия наблюдается также при глистных инвазиях. Для вялотекущих хронических заболеваний (ревматизм, туберкулез) характерно увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз). Таким образом, анализ лейкоцитарной формулы имеет диагностическое значение. Свойства лейкоцитов. Амебовидная подвижность — способность лейкоцитов активно передвигаться за счет образования протоплазматических выростов — ложноножек (псевдоподий). Поддиапедезом следует понимать свойство лейкоцитов проникать через стенку капилляра. Кроме того, лейкоциты могут поглощать и переваривать инородные тела и микроорганизмы - фагоцитоз. Лейкоциты, поглощающие и переваривающие микроорганизмы, называют фагоцитами. Лейкоциты поглощают не только попавшие в организм бактерии, но и отмирающие клетки самого организма. Функции лейкоцитов. Одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами, является защитная. Лейкоциты способны вырабатывать специальные вещества — лейкины, которые вызывают гибель микроорганизмов, попавших в организм человека. Некоторые лейкоциты (базофилы, эозинофилы) образуют антитоксины — вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельности бактерий, и обладают, таким образом, дезинтоксикационным свойством. Лейкоциты способны к выработке антител. Антитела могут длительное время сохраняться в организме, поэтому повторное заболевание человека становится невозможным. Наконец, лейкоциты (базофилы, эозинофилы) имеют отношение к процессам свертывания крови ифибринолиза — защитным реакциям организма. Лейкоциты стимулируют регенеративные (восстановительные) процессы в организме, ускоряют заживление ран. Моноциты принимают активное участие в процессах разрушения отмирающих клеток и тканей организма за счет фагоцитоза. Ферментативная функция. Лейкоциты содержат различные ферменты, необходимые для осуществления процесса внутриклеточного пищеварения. Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы) и скопление лимфоидных клеток. Основным элементом лимфоидной системы является лимфоцит. Различают гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет обеспечивается преимущественно за счет В-лимфоцитов. В-лимфоциты в результате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазмоциты— клетки, продуцирующие антитела. В результате развития гуморального иммунитета организм освобождается от чужеродных веществ (бактерии, вирусы и др.), которые попадают в него из окружающей среды. Клеточныйиммунитет (реакция отторжения пересаженной ткани, уничтожение генетически переродившихся клеток собственного организма) обеспечивается главным образом Т-лимфоцитами. В реакциях клеточного иммунитета могут принимать также участие и макрофаги (моноциты). Тромбоциты. Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диаметром 2—5 мкм. Количество в крови тромбоцитов составляет 180—320 х 10 9 /л (180 000—320 000 в 1 мм 3 ). Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией. Свойства тромбоцитов. Тромбоциты способны к фагоцитозу и передвижению за счет образования ложноножек (псевдоподий). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся их способность прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться между собой под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты очень легко разрушаются. Они способны выделять и поглощать некоторые биологически активные вещества: серотонин, адреналин, норадреналин. Все рассмотренные особенности кровяных пластинок обусловливают их участие в остановке кровотечения. Функции тромбоцитов. Тромбоциты принимают активное участие в процессе свертывания крови и фибринолиза(растворение кровяного сгустка). В пластинках обнаружены биологически активные соединения, за счет которых они участвуют в остановке кровотечения (гемостазе). Кроме того, тромбоциты выполняютзащитную функциюза счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза, они способны вырабатывать некоторые ферменты(амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для процесса остановки кровотечения. Тромбоциты оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилляров (выделение в кровоток серотонина и особого белка — протеина S). Гемостаз — совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов. Различают два механизма остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз и свертывание крови с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка. Сосудисто-тромбоцитарный,илимикроциркуляторный гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Процесс остановки кровотечения в этих сосудах слагается из следующих компонентов: 1) сосудистого спазма (временного и продолжительного) ; 2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз. При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. Более длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне мелких кровеносных сосудов (микроциркуляции) имеет процесс формированиятромбоцитарной пробки. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться друг с другом. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка, или тромбоцитарный тромб, уплотняется в результате сокращения специального белка (тромбостенина), содержащегося в тромбоцитах, который напоминает по своим свойствам сократительный белок мышечной ткани. Свертывание крови. Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа. Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативныйпроцесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят надве группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы. ВI фазу процесса свертывания крови образуется п ротромбиназа. Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин. III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях. Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимыионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Дата добавления: 2015-12-01 ; просмотров: 1846 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ Великим русским клиницистом С. П. Боткиным был поднят вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Им описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В лаборатории С. П. Боткина в 1883 г. было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак увеличивается содержание эритроцитов в крови. Раздражение симпатических нервов вызывает также увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов в крови. Изменение состава крови при воздействии на ЦНС было показано многими исследователями. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала очевидной после установления отечественным физиологом В. Н. Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах интероцепторов. Они передают в ЦНС информацию о функциональном состоянии органов. В соответствии с характером поступающей информации ЦНС посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме. Предположение С. П. Боткина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является в настоящее время экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов сопровождаются изменениями состава крови. Влияние на систему крови оказывают и нижележащие отделы нервной системы. Нервные волокна, регулирующие кроветворение, выходят из СМ на уровне D3—L3 сегментов. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, парасимпатическая — тормозит. Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопоэтинами (эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбоиоэтины). Эритропоэтины — вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Воздействуют непосредственно на костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритроб- ласт. Под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов. Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь. Тромбоцитопоэтины стимулируют образование тромбоцитов. В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин ВУ1 и фолиевая кислота. Витамин В12 образует в желудке комплекс с внутренним фактором Кастла, который секрегируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода комплекса через слизистую он распадается, витамин В12, попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце — органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, больше всего — в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается в тонком кишечнике, в печени под влиянием витамина В12 и аскорбиновой кислоты превращается в соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В. и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина. Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа, он усиливает этот процесс в 8—10 раз. Витамин В(. способствует синтезу гема, В2 — построению мембраны эритроцита, Bt5 необходим для формирования лейкоцитов. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как входит в состав витамина В12. В образовании клеток крови участвуют нуклеиновые кислоты, образующиеся при распаде эритроцитов п лейкоцитов. Важно отметить Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга. Читайте также: Вакцинация против полиомиелита проводится трехкратно с интервалом Тремор при общении с людьми Кагоцел от клещевого энцефалита Национальная лаборатория диагностики полиомиелита Развитие торможения в цнс у детей Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.