Лечение болезни альцгеймера клинические рекомендации
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Общая информация
Название протокола:Деменция при болезни Альцгеймера
Деменция Альцгеймера – это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерныминейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет. [1]
Код протокола:
Коды МКБ-10:
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с раннимначалом (до 65 лет).
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше).
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанноготипа.
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймеранеуточненная.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – | аланинаминотрансфераза |
| АСТ – | аспартатаминотрансфераза |
| ВВК – | военно-врачебная комиссия |
| В\м – | внутримышечно |
| В\в – | внутривенно |
| КТ – | компьютерная томография |
| ЛС– | лекарственные средства |
| МЗСР– | Министерство здравоохранения и социального развития |
| МНН– | международное непатентованное название (генерическое название) |
| МРТ– | магнитно-резонансная томография |
| МСЭК – | медико-социальная экспертная комиссия |
| ОАК– | общий анализ крови |
| ОАМ– | общий анализ мочи |
| ОКИ– | острые кишечные инфекции |
| ПЭТ – | позитронно-эмиссионная томография |
| РЭГ– | реоэнцефалография |
| РК – | Республика Казахстан |
| Р-р– | раствор |
| СИОЗС – | селективные ингибиторы обратного захвата серотонина |
| СПЭК – | судебно-психиатрическая экспертная комиссия |
| ЭКГ – | электрокардиограмма |
| ЭПО – | экспериментально-психологическое обследование |
| ЭЭГ – | электроэнцефалограмма |
| ЭхоЭГ – | эхоэлектроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
Клиническая картина
Диагностические критерии [1,8-10]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: ухудшение памяти,дезориентировка в собственной личности, утрата бытовых навыков.
Анамнез: постепенное интеллектуальное снижение.
Клинические признаки:
Требуется наличие обоих признаков:
Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности.
Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
Легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
Умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способностей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
Тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим
отсутствием разумного мышления.
Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).
Снижение эмоционального контроля или мотивации, или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
· эмоциональная лабильность;
· раздражительность;
· апатия;
· огрубение социального поведения;
Минимум одно из следующих требований:
· данные о прогрессировании;
· в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей);
Отсутствие данных физического или специального обследования или данных из анамнеза о другой возможной причине деменции (например, о цереброваскулярном заболевании, заболевании, обусловленном БИЧ, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, гидроцефалии с нормальным внутричерепным давлением), системном заболевании (например, гипотиреоидизме, дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемии) или о злоупотреблении алкоголем или наркотиками.
Физикальное обследование: корковые нарушения при нейропсихологическом или неврологическом обследовании.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.
Дополнительные диагностические обследования, проводимыев стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.
Инструментальное обследование: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность Наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 |
Министерство здравоохранения и социального развития РФ
Российской академии медицинских наук
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
1. МЕТОДОЛОГИЯ 3
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ 5
3. КОД ПО МКБ-10 6
4. ПРОФИЛАКТИКА 6
6. КЛАССИФИКАЦИЯ 7
7. ДИАГНОСТИКА 8
Общие правила проведения терапии ППСД 21
9. ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ. ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ 26
Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в базы данных PubMed/MEDLINE, данные международных согласительных документов по болезни Альцгеймера: Австрийского общества Альцгеймера “Dementia 2010”; Американской ассоциации гериатрической психиатрии, Ассоциации болезни Альцгеймера и Американского гериатрического общества; консенсус Национальных институтов здоровья США.
Исследования оценивали с использованием методологического перечня для рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) в соответствии с принятыми критериями для исследований в психиатрии. На основании этих критериев и типа исследования определяли уровень доказательств от 1++ до 4 (таб. 1)., что приводило к классу рекомендаций от A до D (таб. 2).
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендации.
При подготовке рекомендаций необходимо отличать силу рекомендаций от качества соответствующих доказательств. Данная система позволяет обосновать сильные рекомендации доказательствами низкого или значительно реже очень низкого качества, полученными в РКИ более низкого уровня или наблюдательных исследованиях. Одновременно слабые рекомендации могут основываться на высококачественных доказательствах. Первая ситуация складывается в редких случаях, когда не доказательства из включенных исследований, а другие факторы определяют силу рекомендаций, в то время как вторая ситуация отмечается не так редко.
По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененных как 1+ напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененных как 2+ + напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененных как 2+ напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
Доказательства уровня 3, 4 или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
-
Внешняя экспертная оценка Внутренняя экспертная оценка
Болезнь Альцгеймера (БА) (синоним – деменция альцгеймеровского типа) представляет собой наиболее распространенную форму первичных дегенеративных деменций позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
В настоящее время высоконадежные критерии для профилактики когнитивных нарушений и БА отсутствуют. Недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать фармацевтические препараты или пищевые добавки, для предотвращения когнитивных нарушений или БА. В ряде эпидемиологических обсервационных исследований, в частности у пациентов среднего возраста, показано, что влияние на сосудистые факторы риска ведет к снижению риска БА (2+, С). Использование для профилактики БА эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств и статинов в настоящее время признается нецелесообразным ввиду отсутствия надежных доказательств их терапевтической эффективности и безопасности (3, D). В качестве средств превентивной терапии БА у пожилых пациентов исследовались разнообразные препараты, в том числе, ингибиторы ХЭ (донепезил, галантамин, ривастигмин), токоферол, препарат Гинкго билоба. Однако их возможность замедлить или приостановить клиническую манифестацию БА не нашла подтверждения (2+, D). Для профилактики деменции и прогрессирования когнитивного дефицита, особенно у пожилых лиц с синдромом мягкого когнитивного сниженя амнестического типа и высоким генетическим риском по БА может применяться церебролизин, который должен вводиться внутривенно капельно (курсами 20 капельниц по 20,0 мл) (2+, С).
Современная классификация БА основана на возрастном принципе. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра (1992) выделяют два клинических типа БА:
Если у вас есть родственник или знакомый, страдающий болезнью Альцгеймера, то описанный здесь протокол, возможно, сможет помочь.
Восстановление когнитивных способностей 100 пациентов
- Краткий обзор
- Введение
- Описание клинических случаев
- Дискуссия
- Благодарности
В двух предыдущих исследованиях мы получили первые результаты восстановления когнитивных функций при болезни Альцгеймера и состояниях пред-деменции, таких как MCI (Mild Cognitive Impairment — Умеренное Когнитивное Нарушение) и SCI (Subjective Cognitive Impairment — Субъективное Когнитивное Нарушение). В общей сложности 19 пациентов показали устойчивое субъективное и объективное улучшение когнитивных функций.
Этого удалось достичь с помощью системного, персонализированного протокола лечения. Протокол включает выявление факторов, которые потенциально могут вносить вклад в развитие деменции, таких как воспаление, вызванное патогенными микроорганизмами или повышенной кишечной проницаемостью, снижение атрофической или гормональной поддержки, воздействие специфических токсинов и др.
Оценив индивидуальный профиль заболевания для каждого пациента, все потенциальные факторы, способствующие снижению когнитивных функций, подвергаются коррекции. Этот комплексный, персонализированный протокол лечения изначально назывался MEND (Metabolic Enhancement of Neurodegeneration — метаболическое укрепление при нейродегенеративных заболеваниях), а сейчас носит название ReCode (Reversal of Cognitive Decline — восстановление когнитивных функций).
Очевидный недостаток предыдущих исследований — небольшая выборка пациентов. Поэтому в настоящем исследовании мы описали 100 пациентов, получивших лечение у нескольких врачей, с документально подтвержденным восстановлением когнитивных функций. Это исследование может послужить основой для будущего рандомизированного контролируемого клинического испытания протокола.
Сегодня болезнь Альцгеймера является третьей основной причиной смерти в США 2, и разработка эффективного лечения и профилактики является важнейшей задачей здравоохранения. Тем не менее, все клинические испытания препаратов-кандидатов для лечения болезни Альцгеймера практически полностью провалились.
Причин такой череды неудач может быть несколько: (1) учитывая длительный пред-симптомный период, лечение обычно начинают на поздних стадиях патофизиологического процесса; (2) то, что называется болезнью Альцгеймера, не является единичным заболеванием, а скорее имеет несколько различных подтипов [3,4]; (3) так же, как и для других сложных хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, возможно существует множество потенциальных факторов, способствующих развитию болезни Альцгеймера, таких как воспаление, различные хронические инфекции, снижение выработки гормонов, инсулинорезистентность, сосудистая недостаточность, травма или воздействие определенных токсинов.
Следовательно, монотерапевтический, монофазный подход, вероятно, будет неоптимальным, а персонализированные, многофазные протоколы, основанные на генетике и биохимии каждого пациента в отдельности, могут быть предпочтительными. Данный протокол может также помочь тестированию монотерапевтических препаратов, если тестировать их фоне соответствующей терапии. (4)
Модель болезни Альцгеймера, на которой основаны лекарственные мишени (например, амилоид-β-пептид), может быть неточной или неполной моделью заболевания. Так, было показано, что пептид Aβ функционирует как антимикробный пептид [11]. Это наводит на мысль, что болезнь Альцгеймера может быть уменьшающей плотность синапсов (network-downsizing) защитной реакцией, на некоторые типы неблагоприятных факторов: патогены/воспаление, токсины, дефицит питательных веществ, гормонов или атрофических факторов [5].
Мы отстаиваем принципиально иной взгляд на болезнь Альцгеймера [1,2,5,7], в котором белок-предшественник амилоида APP (Amyloid Precursor Protein), функционирует как молекулярный переключатель благодаря своей активности в качестве интегрирующего рецептора зависимости 9, т.е. если он получает оптимальное количество атрофических факторов, APP расщепляется в альфа-сайте, что приводит к продукции двух синаптобластных пептидов, sAPPα и αCTF.
Напротив, в отсутствие оптимального количества атрофических факторов APP расщепляется в сайтах бета, гамма и каспазы, что приводит к продукции четырех синаптокластных пептидов, sAPPβ, Aβ, Jcasp и C31. В этой модели воспаление оказывает антитрофический эффект на APP, частично посредством индукции бета-секретазы BACE (Beta-site APP-cleaving enzyme) и гамма-секретазы ядерным фактором NF-κB. Точно так же токсины, такие как двухвалентные металлы (например, ртуть), оказывают антитрофический эффект на APP, поскольку они приводят к увеличению продукции токсин-связывающего пептида Aβ. Эта модель согласуется с открытием того факта, что пептид Aβ функционирует в качестве антимикробного пептида [11], что указывает на то, что болезнь Альцгеймера может являться защитной реакцией на некоторые типы неблагоприятных факторов: патогены/воспаление, токсины, дефицит питательных веществ, гормонов или атрофических факторов [5].
Такая модель предполагает, что развитие болезни Альцгеймера зависит от соотношения синаптокластической и синаптобластической активности [5]. Эта концепция подразумевает режим лечения, при котором для каждого пациента выявляется множество факторов синаптобластической и синаптокластической активности, после чего создается индивидуальная программа нацеленная на каждый фактор, увеличивая синаптобластическую и уменьшая синаптокластическую активность. Некоторые примеры: (1) выявление и лечение патогенных микроорганизмов, например, вирусы семейства Borrelia, Babesia или Herpes; (2) выявление и лечение повышенной кишечной пронициаемости, коррекция микробиома; (3) выявление инсулинорезистентности и повышенного гликирования, повышение чувствительности к инсулину и снижения гликирования; (4) выявление и коррекция неоптимальной питательной, гормональной или трофической поддержки (включая сосудистую); (5) выявление токсинов (металлотоксины и другие неорганические вещества, органические токсины или биотоксины), снижение воздействия токсинов и детоксикация. Поскольку каждый пациент имеет различную комбинацию многих факторов, подход к лечению является прицельным и персонализированным.
Ниже мы описываем 100 пациентов, которые получали терапию на основе этого системного, персонализированного подхода, и показали восстановление когнитивных функций.
68-летняя женщина начала замечать парафазические ошибки в своей речи, достаточно серьезные, чтобы это начали замечать окружающие. У нее развилась депрессия, и она получала лечение антидепрессантом. Она начала испытывать трудности с повседневной деятельностью, такой как покупки, готовка и работа за компьютером, общение с внучкой. Она перепутала минутную и часовую стрелку на часах. У нее были сложности с правописанием. Ее симптомы прогрессировали, и она начала забывать свое ежедневное расписание. Она была очень обеспокоенна, когда забыла забрать своих внуков в школе дважды за двухнедельный период.
У нее был установлен гетерозиготный генотип по ApoE (3/4). Имела амилоид, PET сканирование (флорбетапир) было положительным. На МРТ уменьшение объема гиппокампа до 14-го процентиля для ее возраста. Высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP) составлял 1,1 мг/л, инсулин натощак 5,6 мМЕ/л, гемоглобин A1c 5,5%, гомоцистеин 8,4 micromol/L, витамин B12 471 пг/мл, свободный трийодтиронин (свободный Т3) 2,57 пг/мл, тиреостимулирующий гормон (TSH) 0,21 мМЕ/л, альбумин 3,7 г/дл, глобулин 2,7 г/дл, общий холестерин 130 мг/дл, триглицериды 29 мг/дл, сывороточный цинк 49 мкг/дл, фактор комплемента 4a ( C4a) 7990 нг/мл, трансформирующий фактор роста бета-1 (TGF-β1) 4460 пг/мл и матриксная металлопротеиназа-9 497 нг/мл.
Она начала лечение с помощью системного подхода, описанного здесь ранее [1]. Результаты теста на когнитивные способности MoCA увеличились с 24 до 30 в течение 17 месяцев и оставались стабильными в течение 18 месяцев. Объем гиппокампа увеличился с 14-го процентиля до 28-го. Симптомы заметно улучшились: сложности с правописанием ушли, ее речь улучшилась, а ее способность ходить по магазинам, готовить и работать за компьютером — все улучшилось и оставалось стабильным при дальнейшем наблюдении.
Фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография (FDG-PET) показала снижение утилизации глюкозы в теменной и височной области. МРТ выявила уменьшением объема гиппокампа (16-й процентиль по возрасту). Когнитивное тестирование поставило ее на 9-й процентиль для ее возраста. Генотип ApoE был 3/3, глюкоза натощак 90 мг/дл, гемоглобин A1c 5,3%, инсулин натощак 1,6 мМЕ/л, гомоцистеин 14,1 micromol/L, TSH 4,1 мМЕ/мл, свободный T3 2,6 пг/мл, обратный T3 22,6 нг/дл, витамин В12 202 пг/мл, витамин D 27,4 нг/мл, общий холестерин 226 мг/дл, ЛПНП 121 мг/дл, ЛПВП 92 мг/дл и ртуть 7 нг/мл.
Таким образом, таргетный, персонализированный подход к проблеме, который учитывает множество потенциальных факторов, способствующих снижению когнитивных функций у каждого пациента в отдельности, перспективен для лечения болезни Альцгеймера и его предвестников: MCI и SCI.
Улучшения, задокументированные у 100 пациентов, описанных здесь, могут послужить основой для проведения проспективного рандомизированного контролируемого клинического испытания, особенно с учетом отсутствия на сегодняшний день эффективного альтернативного лечения этого распространенного и тяжелого заболевания.
Мы благодарны многим врачам, которые анализируют и лечат пациентов с когнитивными нарушениями, используя этот комплексный протокол. Мы особенно благодарны доктору Мэри Кей Росс, Хилари Шафто и Маргарет Конгер за посещение некоторых пациентов, о которых здесь сообщалось, доктору Кристине Локкен, доктору Джонатану Канику и доктору Катаюну Шахроху Уолтерсу за нейропсихологическое тестирования некоторых пациентов, Аманде Уильямс и Cytoplan Ltd. за предоставление некоторых добавок для некоторых пациентов, Джеймсу и Филлис Истон за неоценимую поддержку в исследовании, а также Фонду Evanthea за поддержку в подготовке клинического испытания.опубликовано econet.ru.
Авторы:
Dale E Bredesen1, Kenneth Sharlin2, David Jenkins3, Miki Okuno3, Wes Youngberg4, Sharon Hausman Cohen5, Anne Stefani5, Ronald L Brown6, Seth Conger6, Craig Tanio7, Ann Hathaway8, Mikhail Kogan9, David Hagedorn10, Edwin Amos11, Amylee Amos12, Nathaniel Bergman13, Carol Diamond14, Jean Lawrence15, Ilene Naomi Rusk16, Patricia Henry16 and Mary Braud16
- 1. Department of Molecular and Medical Pharmacology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, USA
- 2. Sharlin Health and Neurology/Functional Medicine, Ozark, MO, USA
- 3. NeuroHub, Sydney, Australia
- 4. Youngberg Lifestyle Medicine Clinic, Temecula, CA, USA
- 5. Resilient Health, Austin, TX, USA
- 6. Carolina Healthspan Institute, Charlotte, NC, USA
- 7. Rezilir Health, Hollywood, FL, USA
- 8. Integrative Functional Medicine, San Rafael, CA, USA
- 9. GW Center for Integrative Medicine, George Washington University, Washington, DC, USA
- 10. Coastal Integrative Medicine, Jacksonville, NC, USA
- 11. Department of Neurology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, USA
- 12. Amos Institute, Los Angeles, CA, USA
- 13. Center for Functional Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA
- 14. Mount Sinai Hospital, New York, NY, USA
- 15. Lawrence Health and Wellness, Toccoa, GA, USA
- 16. Brain and Behavior Clinic, Boulder, CO, USA
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:
Однако многочисленные исследования не прошли даром, были составлены программы медикаментозной терапии болезни Альцгеймера. Следуя таким протоколам удается значительно замедлить процесс развития заболевания, сохранить на более длительный срок работоспособность и ясность ума. При этом используются новейшие лекарства от болезни Альцгеймера в России.
Что такое синдром Альцгеймера
Это распространенная форма слабоумия позднего возраста достаточно серьезное заболевание, для которого характерны последовательно нарастающее ухудшение памяти и других интеллектуальных функций. Впервые максимально подробное описание недуга было сделано немецким врачом-психиатром в 1907 году. Впоследствии оно стало носить его имя.
Генетическая предрасположенность, а также наличие хронических проблем оказывают воздействие на естественные ресурсы организма и, как следствие, происходят нарушения умственных и психических функций. Однако есть еще ряд факторов, влияющих на процессы слабоумия, поэтому их профилактика позволяет замедлить и минимизировать ухудшения состояния.
Вспомогательные препараты
При Альцгеймере симптомы деменции доминируют. Но у пожилого пациента появляются и другие расстройства. И они требуют коррекции. Вспомогательные препараты используются на ранних стадиях слабоумия для лечения основных и дополнительных признаков недуга.
- Для контроля тревожных расстройств применяют успокоительные растительного происхождения (ново-пассит, валериана);
- В лечении нейропатических болей используют тиоктовую кислоту (тиоктацид, тиогамма);
- Ускорить проведение нервного импульса поможет витамин В12, В6 и другие (мильгамма).
Ни таблетки, ни уколы не помогут побороть болезнь Альцгеймера. Поэтому важна профилактика. Ее следует проводить на протяжении всей жизни. Отказ от вредных привычек, социальная активность и интеллектуальная нагрузка — это три составляющих мудрой старости.
Причины развития старческой деменции вследствие Альцгеймера: как лечить
Страдают недугом в основном люди преклонных годов. Далее идет является предрасположенность к болезни на генетическом уровне. По результатам исследований, склонность способна передаваться от матери, поэтому, когда в семье есть или был человек с таким заболеванием, необходимо как можно раньше начать профилактику его первичных признаков.
- травмы, связанные с головой: ушибы, повлекшие гематомы или сотрясения;
- вирусы, инфекции, среди которых энцефалит или менингит;
- сердечно сосудистые проблемы: инфаркты, инсульты, патологии в работе вен;
- отклонения в щитовидной железе;
- проживание в районах заражения радиацией, токсичных предприятий;
- родовые травмы и поздние роды;
- хирургические вмешательства.
Немаловажным оказалось то, что было выявлено следующее: низкая степень грамотности, узкий кругозор, ограничение интересов только способствуют прогрессированию. Образованные члены общества, имеющие разносторонние увлечения, либо хобби страдают синдромом реже. Поэтому для снижения риска заболевания, необходимо правильно подпитывать ум, развивать мелкую моторику, общаться с большим количеством людей.
Оставьте заявку на подбор пансионата
для пожилого человека с болезнью Альцгеймера
Сегодня доподлинно неизвестно что является причиной возникновения Альцгеймера. К наиболее правдоподобной теории провоцирования развития болезни, относится совокупность конкретных факторов – наследственности, образа жизни, экологии.
Для своевременного распознавания опасной патологии стоит знать ее признаки:
- человек перестает излагать мысли правильно и четко;
- наблюдаются обидчивость, плаксивость, раздраженность, внезапная агрессия;
- появляются апатия, нежелание выполнять какие-либо действия;
- происходит нарушение речи, вспоминаются несуществующие эпизоды;
- привычные слова забываются, а также отсутствуют элементарные навыки.
Если есть хоть один из симптомов, необходимо в срочном порядке обращаться к специалистам, чтобы они начали адекватное лечение синдрома Альцгеймера.
Кто входит в группу риска
На вероятность предрасположенности к этому заболеванию влияют возрастные особенности людей (чем старше, тем вероятнее), травмы головы, сердечные сбои, генетические особенности, когнитивные сдвиги. Чаще всего встречается у женщин.
Начинается все с незначительных расстройств, которые, как правило, редко привлекают внимание. Часто симптоматику связывают с ранее перенесенными травмами или стрессом. Однако главной угрозой синдрома считается прогрессирование рефлекторных нарушений. Поэтому важно понимать, как действовать, если у вас дома человек со слабоумием, иначе проблемы могут усугубиться и приобрести опасные очертания.
Нейродегенеративные процессы, происходящие с корой головного мозга влекут за собой потерю памяти как частичную, так и полную. Вслед за этим изменяется эмоциональное состояние, а его сознание угнетено. Именно сейчас необходимо обращаться за помощью и начинать действовать как можно скорее. Большинство людей склонны считать, что признаки – естественное старение самого организма, но это совсем не так.
Остановить деградацию нельзя, но её можно замедлить. Если не затягивать, ваш близкий сможет прожить еще долго и в здравом уме.
Новые методики терапии
На сегодняшний день до сих пор ведутся исследования болезни Альцгеймера. Ученые считают, что гибнуть нервные клетки могут вследствие тромбоза из-за взаимодействия амилоида с фибриногеном. Чтобы не допустить их взаимосвязи был создан препарат под названием RU-505. Он улучшает когнитивные функции за счет значительного уменьшения амилоидных бляшек и не влияет на сворачиваемость крови. Однако тесты проводились лишь на животных, так как этот медикамент крайне токсичен.
Существуют и другие новшества в лечении болезни Альцгеймера, например, компьютерные программы по типу NeuroAD. Они служат для улучшения концентрации внимания и памяти. Достигается такой результат за счет электростимуляции определенных участков головного мозга на фоне получения больным заданий различной сложности. Проводились исследования учеными из Гарварда. Они утверждают, что такая методика значительно лучше лекарственной терапии, а при их сочетании можно добиться стойкой ремиссии.
Из-за болезни Альцгеймера гибнут нервные клетки, поэтому человек постепенно лишается возможности самостоятельно себя обслуживать. Лечение этой патологии заключается в замедлении ее прогрессирования и улучшении мозговой активности. При соблюдении всех рекомендаций врача больной может жить без особого изменения своего привычного образа жизни значительно дольше.
Как и чем вылечить болезнь Альцгеймера
Нарушения появляются за 9-14 лет до начала заболевания. Выделяют четыре стадии.
Гарантировать полное выздоровление не сможет ни один врач, каким бы он ни был специалистом, и к этому нужно быть готовым как больному, так и его родственникам. Психологи, терапевты постоянно занимаются такими пациентами. Могут привлечь кардиолога и эндокринолога.
Тяжесть течения определяется путем тестирования, ответы которого могут показать глубину существующей проблемы. Тщательный анализ позволяет врачу увидеть, какова картина, составить план методики того, как стабилизировать состояние больного, а также выявить наличие других имеющихся психических расстройств. Для тех кто недавно столкнулся с болезнью Альцгеймера, и ищет ответ на вопрос как вылечить Альцгеймера, полезно будет узнать, что это заболевание, к сожалению, вылечить нельзя.
Назначаются седативные препараты, эффективные успокоительные, снотворные – это все помогает пациенту скорее выздороветь. В случае обращения на более позднем сроке, применяются средства, позволяющие подавить агрессию, а также глубокие депрессивные состояния – это ноотропики и нейролептики.
Относительно длительная, течение которой исчисляется годами. Симптоматику ее часто путают с естественными изменениями, связанными со старением, либо ссылаются на то, что именно таким образом организм реагирует на перенесенную стрессовую ситуацию. Диагностика синдрома – редкая, поскольку симптомы не особо примечательны. Пораженные недугом люди страдают апатией, рассеянностью. Кроме того, у них затруднено восприятие информации, забываются значения определенных слов.
Признаки обретают большую выразительность, что способствует возможности постановки точного диагноза:
- Происходит усугубление расстройств;
- Двигательная активность становятся значительной проблемой;
- Дополняется неспособность сформулировать и изложить собственные мысли;
- Речь временами невнятная;
- Ухудшается скрытая память – неосознанные умения, полученные в течение жизни, также нарушаются целенаправленные движения.
Это самый продолжительный этап заболевания, при котором человек испытывает сложности либо совсем не способен выполнять самостоятельно повседневные задачи. Сопровождается:
- энурезом;
- неустойчивостью эмоций;
- приступами агрессии;
- бредом;
- расстройством долговременной способности запоминать происходящее;
- склонностью бродяжничать.
- В данном состоянии личность уже не способна выполнить ни одно действие самостоятельно.
- Снижение уровня физической активности до минимума приводит к тому, что начинает развиваться кахексия или полная дистрофия организма, либо его отдельных частей и органов.
- Речь представляет собой набор звуков, но человек еще способен выразить примитивную эмоцию.
- Постепенно двигательные способности пропадают и вовсе. Симптоматикой являются судороги, сопровождающиеся стонами вместо речи или нечленораздельным мычанием.
- Больной теряет в весе, у него нарушается глотательный рефлекс.
- Увеличивается продолжительность сна.
Помощь со стороны близких людей
Большое значение в лечении данной патологии имеет помощь и поддержка со стороны родственников и друзей. Больного человека необходимо выводить из депрессивного состояния. Его нужно подбадривать, веселить и поднимать настроение. Важно хвалить пациента даже за самые незначительные самостоятельные действия.
Чтобы больной человек мог самостоятельно ориентироваться в пространстве, можно составить для него четкий план действий. Специалисты советуют подписывать предметы и людей на фото, чтобы пациент сам мог вспомнить имена.
С больным человеком необходимо заниматься физически и развивать его умственные способности (читать, решать логические задачи и разгадывать кроссворды).
Диагностика
Окончательное подтверждение диагноза производится после осмотра психиатром и/или неврологом. Эти специалисты занимаются сбором анамнеза, путем выяснения полной картины давности появления клинических проявлений, а также опроса родственников на случай, если дементные проявления есть у кого-нибудь из них. Далее сдается кровь на биохимию – общий анализ. Чтобы понимать, как вылечить болезнь Альцгеймера и оценить возможные изменения в работе головного мозга, пациента направляют на компьютерную томографию. Необходимо пройти электроэнцефалографию и ЭКГ.
- гигиенические процедуры (ежедневно);
- контроль за приемом лекарств и других предписаний лечащего врача;
- деятельность, направленная на профилактику пролежней;
- общение и налаживание эмоционального контакта;
- помощь в приемах пищи;
- наведение порядка в комнатах и поддержание чистоты;
- организованное проведение досуга.
Помимо полноценного медицинского ухода предоставляется возможность проживания в комфортных условиях. Оформление комнат, мебель и текстиль, продуманное до мелочей внутреннее убранство позволяет подопечным ощущать себя в домашней обстановке.
Лечение
Учеными на сегодняшний день не найдены препараты для полной победы над страшным недугом. Лечение БА направлено на замедление разрушительных процессов в клетках головного мозга. Чем раньше будет поставлен диагноз и начаты процедуры по борьбе с болезнью, тем дольше человек сам сможет самостоятельно обеспечивать себе уход.
Медиками разработаны эффективные терапевтические методы приостановки развития недуга в организме человека, смягчении симптомов.
Выделяют группы препаратов, которые снижают скорость патологических отложений в клетках головного мозга:
- донепезил и галантамин – выпускаются в форме таблеток, эффективны на начальных стадиях, смягчают когнитивные изменения и улучшает память. Побочные действия – это тошнота, рвота, снижение аппетита;
Подобные препараты подбирает только семейный врач или невролог, учитывая индивидуальные особенности протекания заболевания.
Психосоциальная помощь является дополнением к медикаментозному лечению.
Она поделена на такие виды:
- эмоциональная – используется способ воспоминаний, помогает людям привыкнуть к новому состоянию. Используют старые фотографии, звукозапись. Снижается уровень тревожности;
- стимуляторно-ориентированная – рисование, танцы. Используют общение с животными, даются легкие физические нагрузки;
- поведенческая – определяется причина и следствие действий пациента, после чего смягчаются симптомы;
- когнитивная – помогают человеку ориентироваться во времени, предлагается ему решение математических задач.
Такая работа проводится как с одним человеком, так и с группой людей.
Поскольку БА является неизлечимым заболеванием, то уход за больным будет длительным и изнурительным. Обычно этим занимаются близкие люди. Необходимо проявлять терпение и оказывать помощь в повседневных действиях страдающему. На ранних этапах он сам сможет за собой поухаживать, а уже на поздних стадиях нужен круглосуточный уход.
Важно учитывать тот факт, что человек с таким страшным недугом не всегда сможет высказать свои проблемы, он говорит медленно и короткими фразами.
Людям, оказывающим уход, необходимо:
- говорить дружеским тоном, при необходимости успокаивать пациентов;
- давать время подумать, так как процесс мышления замедлен;
- отслеживать состояние больного;
- разместить по дому краткие инструкции по использованию предметов;
- кормить через трубку при проблемах с глотанием.
Если человек не может за сбой ухаживать, и у родственников нет возможности обеспечить присмотр, то целесообразно поместить больного в специальную клинику. Социальная служба поможет в этом вопросе. Местопребывание важно сделать максимально комфортным, схожим с домашним. Для этого в комнате можно разместить фотографии прошлых лет, личные вещи.
Новое в лечении болезни Альцгеймера, ее симптомов и признаков – современные препараты
Панацеи от возрастного психического расстройства, потерь памяти и остальных необратимых процессов так и не изобрели, поэтому специалисты создают новые эффективные методики.
Вакцину разработали ученые из США, но работы продолжаются и поныне. Специальное вещество воздействует на бета-амилоид и тау-белки в мозге, которые блокируют нейронные связи. Помогает иммунной системе выводить эти белки из организма.
Лекарство из Великобритании, останавливающее губительные процессы. Средство блокирует действие амилоида, который разрушает нервные связи в клетках коры мозга.
Лечение проходит путем вдыхания, поэтому препарат быстрее попадает к мозгу. Инсулиновое средство разработали в Штатах. В исследовании приняли участие 240 пациентов. У всех наблюдаются улучшения.
Методика, созданная учеными из Израиля, позволит в будущем заменить мутировавшие гены новыми. Известно, что некоторые стволовые элементы человеческого организма могут перерождаться в любые другие. Это значит, что в перспективе погибшие нейронные связи мозга можно будет восстановить.
Средство содержит холинэстеразу мозговой коры, которая положительно воздействует на клетки. Клеится на грудь, спину или верхнюю часть руки.
Устраняет депрессивные состояния, психозы, лечит первичные признаки. Перспективный препарат также предотвращает гибель мозговых клеток, стимулирует выработку нормального белка и помогает в восстановлении памяти. Испытания перспективного лекарства проводились на лабораторных животных.
Используются успокоительные травяные отвары, настои, проводятся физиопроцедуры. Напоминаем, что подобные способы не могут заменить полноценное медицинское обследование. Прежде чем использовать старинные рецепты, проконсультируйтесь у специалиста:
- Китайский лимонник и корень женьшеня смешать между собой, заварить литром кипятка. Отвар довести до кипения и варить 15 минут. Принимать несколько раз в день по четверти стакана, предварительно отфильтровав.
- Столовую ложку листьев мелиссы залейте стаканом кипятка и пейте в течение суток.
- Каждый день пейте по чашке черного или зеленого чая.
- Пустырник сушеный в количестве 1 ложки залейте 2 стаканами горячей воды. Варите настой на бане 10 минут. после остывания принимайте по половине стакана 2-3 раза в день.
- Добавляйте в пищу приправу куркуму и мед.
Здесь строгих ограничений нет, а диета носит рекомендательный характер, такой же, как при обычном образе питания. Следует чаще кушать рыбу, другие морепродукты, включить в рацион больше овощей и фруктов. Особенно полезны черника, морковь, свекла, горох, капуста и цитрусовые. Стоит ограничить употребление алкоголя, жирной, копченой и соленой пищи, сладостей и фастфуда.
Благодаря точечному воздействию, улучшается циркуляция крови, а также проходят боли и спазмы. Иногда применяются эфирные масла. Нельзя проводить при сбоях со свертываемостью крови, низком числе тромбоцитов, если кожа больного поражена – есть сыпь, раны, язвы.
Читайте также:
