Нервная и гуморальная адаптация к стрессу

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение - переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в сиу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.

Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [89].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга.

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином (Т) . Соединение КС + Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников.

Возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.

В заключительной стадии истощения возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели.

Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.
Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура - паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются "узловыми станциями" системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) — комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям [1] .

Общий адаптационный синдром — неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс — это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу — стрессора.

Проявления стресса (триада Селье):

• увеличение массы надпочечников;
• инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;
• появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития (рис. 14.3):

Рис. 14.3. Стадии стресса по Г. Селье

• стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т.д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);
• стадия резистентности — характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;
• стадия истощения — возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом

действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека — кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но обший уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду прежде всего сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим. Механизм развития стресс-реакции представлен на рис. 14.4.

Рис. 14.4. Механизм формирования ОАС (стресса)

Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола — повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеоге- неза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов — адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов — мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами (рис. 14.5).

Рис. 14.5. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной

Рис. 14.6. Схема формирования адаптации (по Ф.З. Меерсону, 1986)

Рис. 14.7. Механизм развития морфофункциональных изменений в организме при стрессе

Увеличение образования активированных кислородных метаболитов — один из наиболее важных патогенетических моментов, составляющих основу появления негативных последствий стресса. Супероксидный анион — наименее активный продукт из семейства АКМ. Тем не менее в процессе взаимопревращений из него возникают и более активные формы кислорода: синглетный кислород, пергидроксильный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода. Образование супероксид-аниона стимулируется в клетках, испытывающих гипоксию. В митохондриях он возникает при участии НАД • Н дегидрогеназы и убихинона.

У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, — это рост опухолей и развитие инфекций (рис. 14.8).

Рис. 14.8. Негативные последствия эмоционального стресса

Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса — это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь. Такой исход обеспечивается существованием в организме механизмов, в значительной степени ограничивающих возможное повреждающее воздействие стресса. Эти механизмы составляют так называемые стресс-лимити- рующие системы организма.

Стресс-лимитирующие системы организма. К этим системам относится прежде всего группа веществ, в значительной степени ограничивающая негативное воздействие АКМ на организм. Механизм их защитного действия самый разнообразный. Самый простой способ — брать на себя свободные электроны, как это делают токоферол- хинон и витамин К_у Другой способ — выводить уже образовавшиеся супероксид-анионы. Таким свойством обладает метионин. Стероиды, токоферол и тироксин могут связывать продукты ПОЛ.

Стадия резистентности, развивающаяся вслед за стадией тревоги, сопровождается не только повышением устойчивости к действию любых стрессоров, но и уменьшением интенсивности проявлений самой стресс-реакции. Так, при повторяющихся стрессорных воздействиях можно обнаружить снижение реагирования сердечно-сосудистой системы на действие раздражителя: снижается частота сердечных сокращений, уменьшается величина подъема АД. Эта более умеренная реакция на стимулы прежней величины протекает на фоне уменьшения и гормонального ответа: в кровь выбрасывается меньшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Подобное снижение уровня гормонов в крови можно было бы объяснить истощением их запасов. Однако в ответ на введение экзогенного АКТГ количество выбрасываемых в кровоток глюкокортикоидных гормонов остается на прежнем уровне. Повышенным остается и запас катехоламинов в надпочечниках. Следовательно, снижение ответа на стрессор реализуется на уровне центральных тормозных механизмов.

Как уже было отмечено, снижение интенсивности реагирования на стрессоры, по всей видимости, опосредуется через тормозные ме- диаторные системы мозга, в число которых входит прежде всего ГАМК-эргическая система. Для того чтобы выяснить, действительно ли это так, необходимо было установить, меняется ли активность этой системы у животных, переживающих стресс. Наиболее часто в экспериментах подобного рода применяется так называемый эмоционально-болевой стресс (ЭБС), когда на фоне безвыходной ситуации и полного отсутствия у животных информации о путях избегания неприятной ситуации, им еще наносится удар электрическим током. Как оказалось, в этих условиях у экспериментальных крыс возрастала активность глутамат-декарбоксилазы — основного фермента, участвующего в процессе синтеза ГАМК. На фоне увеличения синтеза интенсифицируется и деградация медиатора с помощью фермента ГАМК-трансаминазы, активность которой возрастала в 2,5 раза. Но наиболее важными экспериментами, показавшими роль ГАМК в реализации защиты организма от повреждающего воздействия стресса, явились опыты с введением экзогенного активного метаболита этой системы — гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая, что очень важно, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В результате удалось установить, что в отличие от контрольных животных, у которых в 100% после ЭБС развивались язвенные поражения желудка, у 28% крыс, которым за полчаса до ЭБС вводился ГОМК, язвы не возникали, а у остальных величина язвы была в 3 раза меньше, чем у контрольных животных.

Примерно такая же логика использовалась и при подготовке экспериментов, в которых проверялось, насколько могут быть задействованы эндорфины и энкефалины в ослаблении повреждающего воздействия стресса на организм. Их участие становилось особо вероятным в связи с открытием анальгезирующего эффекта этих пептидов. Отмечено увеличение уровня энкефалинов (активных производных эндорфинов) в полосатом теле и других отделах мозга. Следует также отметить, что различные анальгетики, в том числе и препараты морфина, давно применяются в медицинской практике с целью предупреждения тяжелых последствий болевого шока при травмах и инфаркте миокарда.

Великолепным антистрессовым действием обладает сон. Это физиологическое состояние самым естественным образом снимает напряжение и обладает выраженным лечебным эффектом. Стресс- лимитирующим действием обладают и некоторые эндогенные гуморальные продукты, вызывающие сон, например пептид, индуцирующий дельта-сон.

Наконец, установлено, что вещества из группы простагландинов могут в значительной степени ослаблять эффекты катехоламинов, модулируя их влияние за счет того, что они могут ингибировать образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, как известно, является вторичным посредником, количество которого в клетке резко возрастает после образования гормон-рецепторного комплекса.

Приведем перечень антистрессовых систем:

умеренная физическая нагрузка; мышечная и психическая релаксация; медитации;

диафрагмальное дыхание (дыхательная гимнастика); рациональное и регулярное питание (овощи, фрукты);

на исходном уровне (до изменения условий среды обитания) или на уровне ниже исходного.

Стресс- от английского слова stress - напряжение. В настоящее время имеется несколько определений стресса: 1) стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974); 2) стресс - это реакция организма на значимый раздражитель; 3) стресс - это способ достижения рестинтности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный). При физческом стрессе имеет место защита от воздействий физических факторов (гипоксия, жара, холод, ожог, травма и т.д.). При эмоциональном стрессе имеет место защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Г. Селье ввел понятие эустресс и дистресс. Эустресс (дословно хороший стресс) характеризуется тем, что защитная реакция организма протекает без ущерба для него.

безболезненно. Дистресс (чрезмерный стресс) характеризуется тем, что защита организма происходит с ущербом для него, с ослаблением его возможностей. Стадии стресса: 1ст^- стадия тревоги делится на две фазы: а) фаза шока - непродолжительная следует сразу после действия раздражителя. Для нее характерны торможение ЦНС, снижение АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы, лейкоцитов. Резистентность организма при этом снижена. Если сила раздражителя велика, в этой фазе может наступить смерть. Если сила стресса невелика, то фаза шока отсутствует и сразу наступает фаза противошока, во время которой повышается резистентность организма; 2ст. - стадия резистентности характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору. В этой стадии уменьшается напряженность регуляторных систем; 3 ст. -стадия истощения возникает при действии сильных и длительных стрессоров. При этом снижается резистентность организма, возникают болезни адаптации.

Стрессоры- это все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс реакцию, котрые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относятся: 1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, радиация, жара, гипоксия и т.д.); 2) нарушение физиологических процессов в организме (все болезни); 3) работа в условиях дефицита времени; 4) работа в условиях риска для собственной жизни или других людей; 5) осознаваемая угроза жизни; 6) изоляция и заключение; 7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление; 8) отсутствие контроля над событиями; 9) отсутствие цели в жизни; 10) депривация - отсутствие раздражителей. Селье считал, что отсутствие цели - один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса (язва желудка, инфаркт миокарда, гипертония).

Стресс-реализующая система- регуляторный комплекс, активирующий и координирующий все изменения в организме, составляющие адаптивную реакцию на стрессоры. К стресс-реализующим системам относятся: 1)

активация симпатического отдела автономной нервной системы (за счет активации задних яднр гипоталамуса), что приводит к повышению функции ССС, дыхания и скелетных мышц. Эта система из-за ограниченности запасов медиатора действует кратковременно. При более продолжительном действии стрессора включается следующая система; 2) мозговой слой надпочечника - выброс в кровь адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот/ триглицеридов, холестерина, глюкозы. Часто эти две системы объединяют как симпато-адреналовая система. Если стрессор продолжает действовать, происходит активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей); 3) адренокортикальная система представляет собой центральное звено стресс-реализующей системы. Этот механизм включается в том случае, если симпато-адреналовая система оказывается неэффективной: кора - гипоталамус - выделение кортиколиберина - передняя доля гипофиза - выделение АКТГ - кора надпочечников - выделение глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона). Эти гормоны значительно повышают энергетический запас: возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот. При усиленном выбросе АКТГ повышается продукция альдостерона, повышающий реабсобцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсобции воды и повышению артериального давления; 4J, одновременно с активацией адренокортикальнои системы происходит активация соматотропной системы: кора -гипоталамус - выделение соматолиберина - предняя доля гипофиза - выделение соматотропного гормона - печень образование соматомединов - повышается резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что в конечном итоге приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот; 5) может происходить активация тиреоидной системы: кора -гипоталамус - выделение тиреолиберина - передняя доля

гипофиза — выделение тиреотропного гормона - щитовидная железа - выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), котрые повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, происходит повышение артериального давления; 6) активация парасимпатической системы изучено недостаточно: известно, что эта система участвует в гиперинсулинемии.

Стресслимитирующая система- в процессе эволюции в организме появились механизмы, препятствующие возникновению побочных эффектов при действии стрессоров или снижающие интенсивность их воздействия на организм, предупреждающие развитие повреждений, в том числе психосоматических заболеваний. Работа этих систем осуществляются по механизму саморегуляции и отрицательной обратной связи. К стресс-лимитирующим системам относятся: 1) мелатонин - гормон эпифиза, координирует взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем в ответ на действие стресса. Этот гормон тормозит выработку кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе, а также стероидогенез в надпочечниках при очень высокой секреции глюкокортикоидов. Мелатонин стимулирует активацию других стресс-л имитирующих систем, является мощным эндогенным антиоксидантом, ингибирует перекисное окисление липидов и защищает от повреждения свободными радикалами белки и генетический аппарат клетки; 2) ГАМК-ергическая система - оказывает свое влияние на ЦНС и периферические нервные окончания, ограничивает секрецию кортиколиберина, АКТГ и освобождение норадреналина и адреналина. Эта система предотвращает запуск стресс-реакции; 3) опиоидергическая система к которым относятся опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины, динорфины), освобождающиеся из центральных нейронов ЦНС, аденогипофиза и мозгового слоя надпочечников. Эта система ограничивает повреждающие эффекты катехоламинов, тормозят выработку

ОГЛАВЛЕНИЕ ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Раздражители. Возбудимость. Законы раздражения возбудимых тканей..5

Биопотенциалы, их виды. 10

Физиологические свойства мышц. 22

Физиологические свойства нервов. Мионевральный синапс. 30

Автономная нервная система. 37

Центральная нервная система: особенности проведения возбуждения. .45

Принципы координационной деятельности и торможения в ЦНС. 50

Регуляция физиологических функций. 55

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма. 62

Свойства сердечной мышцы. Сердечный блок и его стадии. 69

Характеристика гемодинамической функции сердца. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения -. 76

Регуляция работы сердца: интракардиальные и экстракардиальные . механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. 81

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике ; 86

Микроциркуляторное русло . Регионарное кровообращение. 96

Понятие о системе крови, функции крови. Основные константы. 107

Характеристика форменных элементов крови. 117

Группы крови. Резус-фактор. 126

Понятие о гемостазе. Механизмы и стадии свертывания. 133

Дыхание и его основные компоненты. Типы дыхания. Давление в плевральной полости 143

Газы крови. Процессы происходящие в капиллярах большого и малого круга кровообращения : •. 153

гипоталамусе и действует на переднюю долю гипофиза, усиливая выделение АКТГ, котрый действует на пучковую зону коркового слоя надпочечников и усиливает выделение глюкокортикоидов. Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов иносит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. При этом отмечается адинамия, снижения ОЦК, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, поносы. При опухолях надпочечников может возникнуть гиперфункция коры надпочечников с повышением глюкокортикоидов - гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга. Половые гормоныиграют определенную роль только в детском возрасте. Эти гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При отсутствии фермента, участвующего в образовании кортизола увеличивается синтез АКТГ, что приводит к увеличению концентрации андрогенов - адреногенитальный синдром: развитие женщин по мужскому типу.

Ренинангиотензиновая система.К этой системе относится ренин, ангиотензиноген,

5.2. Нейрогуморально-гормональная регуляция стресса

Информационный стресс, представляя из себя разновидность психологического стресса, для человека является столь же значимым, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть, основу психологических механизмов информационного стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [164, 165]. В общем виде схему воздействия информационного стресс-фактора можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.

Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации — поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [166]. Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [91, 124, 226]. Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, причем эти последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма.

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение — переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов — серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных — с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях — в виде симпатических эффектов [89].

Следует также отметить, что развивающиеся при стрессе гормональные процессы оказывают влияние не только на соматические органы и клетки, а осуществляют гуморальные влияния на сами эндокринные органы по механизму обратных связей, которые Г. Г. Аркелов [4] представил в следующих вариантах:

1. Короткая петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — гипофиз.

2. Длинная петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — надпочечники — кортикостероиды — гипофиз и гипотоламус — подавление продуктов релизинг-факторов.

3. Гипотоламус — гипофиз — АКТГ — надпочечники — стероиды — комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) — длительное изменение электрической и химической активности мозга.

Автор отмечает, что генерализованная активация мозга при и после действия стрессоров происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов на центральные нейроны. Интервенция стероидных гармонов в мозге при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений [45].

Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные — в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным — холинергические.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины — это дофамин, его производные — норадреналин, производное последнего — адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейрогуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.

Читайте также: