Неврологический статус при невропатии лицевого нерва

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

КАФЕДРА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Возраст: 77 лет

Образование:высшее

Профессия: инженер-конструктор, в настоящий момент пенсионерка

Дата поступления в клинику: 02.04.2003. Поступила в клинику по направлению участкового терапевта

Жалобы на момент поступления: на головокружение, асимметрию лица, головную боль.

ANAMNESIS VITAE: Из перенесенных заболеваний – детские инфекции.

Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

Инсультов, инфарктов, травм головы не было. В молодости были случаи кратковременной потери сознания.

Страдает мерцательной аритмией пароксизмальной формы с 30 лет, артериальной гипертензией в течение последних пяти лет. АД повышается до 220/110 мм рт.ст. (на данный момент больная адаптирована к АД 140/80 мм рт.ст.). При повышении АД больная принимает капотен, кардикет, веро-эналаприл.

ИБС диагностирована примерно с 1980 года. По поводу ИБС больная неоднократно находилась на лечении в стационаре. Последняя госпитализация была с декабря 2002 года по январь 2003 г. Больная была выписана с диагнозом – ИБС, нестабильная стенокардия, ГБ III ст., мерцательная аритмия. Там же впервые был выявлен сахарный диабет II типа.

В 1961 году – лапаротомия по поводу полипов желудка, при операции была обнаружена опухоль головки поджелудочной железы, которая была удалена в 1964 году (опухоль доброкачественная, послеоперационное лечение проводилось без химиотерапии).

В январе 2002 года – операция на левом глазу по поводу катаракты.

Аллергологический анамнез – отмечает аллергию на новокаин.

Гинекологический анамнез – Р-1, Б-3, А-2.

Наследственность не отягощена.

СОМАТИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ:

STATUS PRAESENS:Состояние больной удовлетворительное. Телосложение правильное. Рост 162см, вес 66 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи и ее эластичность снижены. Видимые слизистые розового цвета. Пастозности голеней, стоп не отмечается. Подкожная клетчатка умеренно развита.

Костно-мышечная система. Степень развития мышечной системы умеренная, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма грудной клетки правильная.

Лимфатическая система: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Сердечно-сосудистая система. Пульс 78 ударов в минуту, симметричный, аритмичный, напряжен, удовлетворительного наполнения,. АД 160/80 мм.рт.ст.

Аускультация сердца: тоны сердца умеренно приглушены, акцент второго тона на аорте. ЧСС = 82 в минуту. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

Система органов дыхания. Жалоб нет.

Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет.

Аускультация легких:дыхание везикулярное. Бронхофония не изменена.

Система органов пищеварения.Жалоб нет.

Осмотр ротовой полости: Язык, зев, миндалины, глотка без изменений. Слизистые чистые, розовые, влажные.

Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная, выпячиваний, втяжений, видимой пульсации и перистальтики не отмечается. Рубцов нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Границы печени в норме. Край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная.

Система мочеотделения: Жалоб нет.

При осмотре области почек патологических изменений не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, 6-8 раз в сутки. Почки не пальпируются.

Эндокринная система: Жалоб нет.

Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна. эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС:

Сознание ясное, больная контактна, правильно ориентирована в пространстве и себе.

Менингиальные симптомы отрицательные.

Черепно-мозговые нервы:

I– обоняние не нарушено.

II– отмечается ухудшение зрения на оба глаза (больше на левый). Цветоощущение не нарушено. Поля зрения при ориентировочной оценке не ограничены.

III, IV, VI– ширина глазных щелей S D. Фотореакция замедленная. Зрачковые рефлексы ограничены.

Симптомы Горнера, Арджил-Робертсона отрицательные.

V– а) чувствительность по ветвям тройничного нерва, по зонам Зельдера не нарушена. Болезненности точек выхода ветвей тройничного нерва нет.

Б) напряжения жевательной мускулатуры и ее атрофии нет.

В) корнеальные, нижнечелюстные рефлексы живые.

VII- выраженная асимметрия лица в покое. Правая половина лица неподвижна, складки лба и носогубная складка справа сглажены. Слезотечение из правого глаза. Правый глаз не закрывается (лагофтальм). Угол рта справа опущен. Симптом Белла положительный справа. Мимические пробы справа нарушены. Гиперакузии нет, вкусовая чувствительность не нарушена.

VIII– гипакузии нет, шум в ушах появляется при повышении АД. Головокружение в течение последнего года. В пробе Ромберга больная незначительно отклоняется вперед.

IX, X- функция глотания не нарушена. Глоточные рефлексы живые, симметричные. При фонации мягкое небо симметрично подвижно. Рефлексов орального автоматизма нет.

XI – повороты головы не ограничены, пожимание плечами не затруднено.

XII– язык по средней линии. Движения языка в полном объеме. Артикуляция не нарушена. Атрофии, фасцикулляций не выявлено.

Внешний осмотр

Выраженной атрофии мышц, фасцикулляций не выявлено. Активные движения в достаточном объеме. Мышечная сила – 5 баллов. В пробе по Барре парезов не выявлено. Мышечный тонус снижен. Ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отрицательные.

Пальценосовая и пяточно-коленная пробы не нарушены.

Гиперкинезы не отмечаются.

Статика сохранена, походка соответствует возрасту.

Пробы на адиадохокинез, дизметрию, мимопопадание не нарушены.

При исследовании поверхностной чувствительности нарушений не выявлено.

При исследовании глубокой чувствительности – суставно-мышечное чувство сохранено. Стереогноз не нарушен.

1 С рук – с двуглавой мышцы, с трехглавой мышцы, лучезапястный рефлекс – живые, симметричные, S=D

2 С ног – коленный и пяточный рефлексы живые, симметричные, S=D

Брюшные рефлексы снижены.

Патологических рефлексов не выявлено.

Функция тазовых органов сохранена.

Высшая нервная деятельность

Речь не нарушена. Письмо, чтение, память ухудшились в течение последних 5-7 лет. Больная критична к своему состоянию.

Топический диагноз:

При исследовании неврологического статуса у больной выявлен периферический парез лицевой мускулатуры справа. Уровень поражения – после выхода лицевого нерва из черепа через foramen stylomastoideum (pes anserinus), для которого характерны прозоплегия, лагофтальм, симптом Белла, слезотечение, нарушение мимических проб.

Клинический диагноз:

Невропатия лицевого нерва справа.

Обоснование диагноза:

1 на основании жалоб больной при поступлении на асимметрию лица, головную боль,

2 на основании анамнеза заболевания – на фоне переохлаждения возникла острая боль в околоушной области справа и спустя несколько часов возникла асимметрия лица, усилилось слезотечение из правого глаза, правый глаз не закрывался, угол рта справа был опущен. При приеме жидкости она выливалась из правого угла рта;

3 на основании данных исследования неврологического статуса - выраженная асимметрия лица в покое. Правая половина лица неподвижна, складки лба и носогубная складка справа сглажены. Слезотечение из правого глаза. Правый глаз не закрывается (лагофтальм). Угол рта справа опущен. Симптом Белла положительный справа. Мимические пробы справа нарушены. Гиперакузии нет, вкусовая чувствительность не нарушена.

На основании вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Невропатия лицевого нерва справа.

В этиологии этого заболевания имеет значение провоцирующий фактор - переохлаждение, эндогенная интоксикация (сахарный диабет), артериальная гипертензия.

План обследования:

1 клинический анализ крови;

2 общий анализ мочи;

3 биохимический анализ крови: АЛаТ, АСаТ, КФК, ЛДГ, холестерин, билирубин, общий белок, мочевина, сахар;

4 анализ крови на коагулограмму;

7 рентгенография органов грудной клетки;

План лечения:

1. Противовоспалительная терапия (преднизолон)

2. Противоотечная терапия (маннит)

3. Анальгетики при болевом синдроме

4. Физиотерапия – УВЧ, парафиновые аппликации, соллюкс, кислородные коктейли – с целью ускорения регенерации пораженных нервных волокон, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактики контрактур.

5. Лечебная гимнастика, лейкопластырные маски, иглорефлексотерапия, массаж мимической мускулатуры.

6. Регуляция метаболических процессов - витамины группы В (В1,В6)

7. Закапывание раствора альбуцида на нижнее веко правого глаза

8. Антидепрессанты – T.Carbamasepini 0,1 г 3 р/д

9. T.Betaserci (при головокружении, шуме в ушах) 8 мг 1т * 3 р/д

10. Коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы:

1 Антиагреганты – Sol.Trental в/в капельно

2 Антигипертензивные препараты – T.Angioprili 25 mg 3 р/д

3 Антиангинальные препараты – T.Nitrosorbidi 0,01 по 1 т. 4 р/д, T.Riboxini 1 т. 3 р/д

Данные лабораторных и инструментальных методов обследования:

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Общая информация


Протокол "Поражения лицевого нерва"

Код по МКБ-10:

G51.0 Паралич Белла

G51.8 Другие поражения лицевого нерва

Р11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме



Классификация

I. По тяжести:

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая форма.


II. Период:

1. Острый период.

2. Восстановительный период.

3. Период остаточных явлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Нейропатия лицевого нерва возникает как идиопатическое заболевание либо как следствие различных интра- и экстракраниальных процессов (менингиты, опухоли мостомозжечкового угла, аневризмы основной артерии, рассеянный склероз, синдром Гиена-Барре, сахарный диабет, опухоли околоушной железы, лейкемическая инфильтрация нерва в канале височной кости).
Идиопатические формы невропатии лицевого нерва (паралич Белла) - один из наиболее частых видов неврологической патологии. Паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку нерва и его ущемлению в лицевом канале.


Жалобы и анамнез: на асимметрию лица, слабость мышц лица, невозможность поднять бровь, зажмурить глаз, надуть щеку. В анамнезе выясняется, что явилось причиной - переохлаждение, травма, инфекция или на фоне полного здоровья, или с рождения в результате родовой травмы.


Физикальное обследование
Неврологический статус со стороны черепно-мозговых нервов - односторонний парез мимических мышц. Отмечается слабость мимических мышц - больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз - положительный симптом "ресниц", надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть; тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека "парусит"; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм - заячий глаз), пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия). Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром "сухого глаза"), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.


Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.


Инструментальные исследования:

1. Электромиография (ЭМГ) - в первые дни болезни регистрируется редуцированная низкоамплитудная активность, амплитуда снижается в 2,5-3 раза. К 10-15 дню длительность потенциалов увеличивается на 50-60%, определяются гигантские потенциалы, полифазные составляют 30-35%.
Для оценки функционального состояния нерва применяется стимуляционная ЭМГ, исследуется скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам периферического нерва. При поражении периферических нервов любой этиологии скорость проведения импульсов снижается. ЭМГ позволяет определить денервационные изменения - потенциалы фибрилляции и скорость проведения импульса, оценить эффект от лечения.


2. Рентгенография черепа по Стенверсу и Майеру с визуализацией сосцевидного отростка и пирамиды височной кости позволяет исключить остеомиелит и опухоль.

3. УЗДГ сосудов головного мозга.

4. КТ или МРТ по показаниям - при двустороннем параличе исключает опухоль ствола мозга.

5. Электродиагностика - реакция перерождения полная, частичная при отсутствии восстановления.


Показания для консультаций специалистов:

1. ЛОР - с целью исключения патологии со стороны ЛОР-органов.


Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (сахар крови).


Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма головного мозга.

2. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Рентгенография черепа по Стенверсу.

4. УЗДГ сосудов головного мозга.

7. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Анамнез

Клиника

Причина

Идиоапатическая невропатия лицевого нерва

Заболевание нередко начинается болью в области сосцевидного отростка. Через 1-2 дня возникает паралич мимических мышц на стороне боли, иногда сопровождается общеинфекционными признаками.

На больной стороне: глазная щель шире, лагофтальм, симптом Белла, плохо оскаливаются зубы, наморщивается лоб, нахмуривается бровь, раздувается щека.

Этиология неизвестна, паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку и его ущемлению в лицевом канале.

Лицевой неврит при опоясывающем лишае (синдром Ханта)

Остро возникающие герпетические высыпания в ушной раковине, наружном слуховом проходе.

Жгучая интенсивная боль в ухе, иррадиирущая в лицо, в затылок, в шею. При этом на той же стороне через 1-2 суток парез мимической мускулатуры.

Поражение узла коленца вирусом опоясывающего лишая.

Наследственный синдром, тип наследования не установлен.

Ангионевротический отек половины лица, чаще губ, лицевого нерва, хейлит и складчатый язык с соответствующей симптоматикой лицевой невропатии; рецидивирующий, иногда двусторонний.

Сбавление нерва в канале в результате отека. Этиология неясна, но может наблюдаться на фоне поражения лимфатической системы. Синдром чаще встречается у женщин.

Окуло-фасциальный врожденный паралич. Синдром Мебиуса

Асимметрия лица, слабость мимической мускулатуры отмечается с рождения.

Лагофтальм, наличие симптома Белла, врожденные стойкие двусторонние, реже односторонние параличи или парез мимических мышц, что проявляется затруднением при сосании, невыразительность или отсутствие мимических реакций. Возможны косоглазие, отвисание нижней челюсти, олигофрения.

Агнезия (аплазия) или атрофия двигательных ядер, недоразвитие корешков и стволов глазо-двигательного, отводящего, лицевого нервов. Этиология неизвестна.

Отогенная невропатия лицевого нерва

Возникают чаще при хронических, чем при острых отитах; отогенных абсцессах, мастоидит.

Протекают тяжело, неблагоприятные исходы в половине случаях.

Дисциркуляторные нарушения, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов, непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости, переход местной инфекции на нерв.

Травматическая невропатия лицевого нерва

Тяжелая черепно-мозговая травма.

Клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.

Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.

Поражение лицевого нерва при родовой травме

Натальная травма, наложение акушерских щипцов.

С рождения асимметрия лица, клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.

Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.

Лечение

Тактика лечения: в первую очередь направлена на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе мозга.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур.

Немедикаментозное лечение:

1. Массаж точечный.

2. ЛФК начинают со второй недели, упражнение перед зеркалом.

Медикаментозное лечение

Гормональная терапия: преднизолон (1 мг/кг/сут. внутрь, 6-8 дней с быстрой последующей отменой в течение 3-5 дней). Преимущество других схем применения кортикостероидов, в частности - в/в введение высоких доз метилпреднизолона (250-1000 мг в/в 2 раза в день, в течение 3-5 дней) не доказаны. Условием эффективности кортикостероидов является их как можно более раннее назначение (не позже 14-го дня, когда поражение нерва становится необратимым).

Противовирусная терапия: учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса, предложено применять на ранней стадии в комбинации с кортикостероидами ацикловир (400 мг внутрь, 5 раз в день, в течение 7-10 дней). Альтернативой ацикловиру могут служить фамцикловир и валацикловир. Указанные противовирусные препараты показаны и при синдроме Рамсея Ханта, в этом случае их используют в более высоких дозах.

Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, глицин.

Дегидратационная терапия: диакарб, фуросемид, магния сульфат.

Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

Стимулирующая терапия - антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, нейромидин, препараты калия.


В связи с опасностью изъязвления роговицы, при неполном закрытии и сухости глаза рекомендуется закапывание увлажняющих глазных капель в течение дня, на ночь - закрывание глаза повязкой и накладывание специальной глазной мази. При сухости глаза - раствор метилцеллюлозы.

При лицевых болях - карбамазепин 5 мг/кг веса в сутки в 2 приема, в течение 10 дней.

Профилактические мероприятия:

- профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Дальнейшее ведение: продолжить регулярные занятия ЛФК. Диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства, избегать переутомления, переохлаждения.

Основные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетозоамид (диакарб), таблетки 0,25

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Гинкго-Билоба (танакан), таблетки 40 мг

6. Дибазол, таблетки 0,02

7. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки

8. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл 5%

9. Преднизолон, таблетки, 5 мг

10. Прозерин, ампулы по 1 мл 0,05%

11. Тиамина бромид, ампулы по 1 мл 5%

12. Церебролизин, ампулы по 1 мл

13. Цианокобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит, капсулы

2. Ацикловир, таблетки 200 мг, 400 мг

3. Галантамин, ампулы 1 мл 1%, 0,25%

4. Глицин, таблетки 0,1

5. Ипидакрин (нейромидин), таблетки 20 мг

6. Карбамазепин, таблетки 0,2

7. Луцетам, таблетки 0,4

8. Магне В6, таблетки

9. Нейромультивит, таблетки

10. Неуробекс, таблетки

11. Но-шпа ампулы 2 мл 2%, таблетки 0,04

12. Оксазил, таблетки 0,005

13. Оротат калия, таблетки 0,25, 05

14. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%

15. Преднизолон, ампулы 30 мг

16. Сермион, ампулы и таблетки 5 мг, 10 мг

18. Фолиевая кислота 0,001

19. Фуросемид, таблетки 40 мг, ампулы 2 мл 1%

20. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение функции мимических мышц.

2. Улучшение мышечного тонуса.

3. Уменьшение асимметрии лица.

Госпитализация

Показания для госпитализации (плановая): парестезии, асимметрия лица, нарушение функции мимической мускулатуры, изменение вкуса на языке, слезотечение или сухость глаза с одной стороны, гиперакузия и вегетативные нарушения.

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

Кадыржанова Галия Баекеновна

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна


Паралич мимических мышц одной стороны лица (prosopoplegia) в результате поражения лицевого нерва – распространенное заболевание, требующее срочного лечения. В большом числе случаев поражение лицевого нерва (Л.Н.) происходит в костном канале (пирамидка височной кости), перед выходом из черепа через шилососцевидное отверстие. Костный канал Л.Н. является достаточно узким, что способствует сдавливанию нерва в нем при формировании отека. К отеку, как правило, приводят нарушения кровоснабжения нерва в результате переохлаждения или вирусная инфекция. В первые часы после появления пареза лицевых мышц лечебные мероприятия должны быть направлены на снятие отека лицевого нерва. В противном случае может произойти необратимая гибель нервных волокон.

В первый день заболевания важно установить локализацию, характер и степень повреждения нерва. В последующие дни диагностика имеет целью точно установить этиологический фактор – инфекция, ишемия и т.д.

В соответствии с этими стандартами в нашей клинике в первую очередь проводится томография головного мозга (МРТ, КТ) и электромиографическое исследование Л.Н.

В первую очередь важно дифференцировать между внутричерепной локализацией поражения, поражением в костном канале височной кости и после выхода нерва на лице.

1. Если паралич мышц лица возник одновременно с появлением гемиплегии (слабости) в конечностях ипсилатеральной (той же) половине тела, то речь идет об очаговом поражении противоположного полушария головного мозга. Наиболее вероятная причина – инсульт. Томография головного мозга в этом случае позволяет уточнить причину поражения полушария (опухоль, рассеянный склероз?). В легких случаях томография не выявляет очагов. При этом ЭЭГ (электроэнцефалографическое исследование) позволяет дифференцировать между поражением коры мозга и подкорковыми (лакунарными) инсультами. ЭМГ в случае полушарного поражения мы не проводим.

В редких случаях ограниченное центральное поражение (поражение полушарий головного мозга) проявляется только на лице. В этом случае исключить центральное поражение позволяет простой тест наморщивания лба. Мышцы лба получают иннервацию из обоих полушарий. Поэтому при поражении одного из полушарий мышцы лба не страдают. В то же время при поражении самого лицевого нерва или его ядер отмечается парез мимических мышц всей половины лица, включая мышцы лба.

*Нужно помнить, что жевательные мышцы получают иннервацию из системы тройничного нерва. Поэтому их функция сохранена. Также сохранены глазодвигательные мышцы, иннервируемые 3, 4 и 6 парами черепных нервов. Птоз (опущение века) не является симптомом поражения лицевого нерва. Наоборот, для поражения лицевого нерва характерна невозможность зажмурить глаз.

2. Поражение ядер Л.Н. в стволе мозга обычно сопровождается параличом или парезом конечностей противоположной стороны (Синдром Мийар-Гублера) и/или парезом отводящего нерва на той же стороне, за счет вовлечения ядра n. Abducens (синдром Фовиля). Последнее проявляется сходящимся косоглазием: невозможность отвести глаз пораженной стороны в сторону.

*Отхождение глазного яблока вверх при зажмуривании глаз (феномен Белла) не является симптомом поражения глазодвигательных нервов.

Обязательно проводим МРТ, поскольку МРТ лучше позволяет визуализировать глубинные структуры мозга, чем КТ. Томография головного мозга визуализирует структурные аномалии. Дополнительную информацию о локализации функциональных нарушений мы получаем при проведении ЭМГ исследования мигательного рефлекса (R1 и R2 компоненты мигательного рефлекса генерируются в разных частях ствола мозга) и акустических стволовых вызванных потенциалов (Компоненты I-V генерируются в разных частях ствола мозга).

Чаще всего нарушения на этом уровне обусловлены демиелинизирующим заболеванием, опухолями, сосудистыми мальформациями, сирингомиелией и т.д. При внезапном появлении и развертывании симптоматики (в течение часов) поражения полушарий или ствола мозга предполагается острое нарушение мозгового кровообращения. Пациент поступает в палату интенсивной терапии.

3. Третьим вариантом внутричерепного поражения является поражение Л.Н. на пути следования от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (porus acusticus internus) в так называемом мостомозжечковом углу. Здесь лицевой нерв следует рядом со слуховым нервом и промежуточным (регулирует слезо- и слюноотделение, несет вкусовые волокна от передних двух третей языка) нервом. Поэтому при патологии в области мостомозжечкового угла кроме пареза мимических мышц отмечается глухота на той же стороне, утеря вкуса на той же стороне языка, может ощущаться сухость во рту, сниженное слезоотделение.


Наиболее частыми причинами являются невринома слухового нерва, сосудистые мальформации, базальные глиомы и др. Для верификации диагноза проводится МРТ. В случае необходимости проводится МР-ангиография с контрастным усилением. На всем протяжении от мостомозжечкового угла до выхода лицевого нерва на лицо, симптомы его поражения могут сигнализировать о наличии серьезной ЛОР патологии: гнойный отит, с образованием свища, мастоидит (воспаление сосцевидного отростка) и т.д. Поэтому, при указанной локализации поражения, в нашей клинике обязательно проводится консультация специалиста ЛОР.

4. При вступлении в костный канал, лицевой и промежуточный нервы расходятся со слуховым нервом. Поэтому при поражении в канале глухоты (если она не связана с ЛОР-патологией) не отмечается. Напротив, выявляется так называемая гиперакузия – повышенная чувствительность уха к звукам, особенно к высоким тонам. Этот феномен связан с нарушением функции нервных волокон, идущих в составе Л.Н. к мышце m. Stapedius внутреннего уха, регулирующей настройку механического отдела звуковоспринимающего аппарата.

5. Симптомы поражения лицевого нерва в костном канале височной кости. По мере следования в канале лицевого нерва изнутри кнаружи, от него последовательно отделяются нервные веточки: n. Petrosus major (слезотечение), n. Stapedius (к мышце m. Stapedius), Chorda timpani (слюнотечение и вкусовые волокна). Поэтому, при локализации поражения нерва до отхождения n. Petrosus major, слезотечения не наблюдается. Гиперакузия может отмечаться только при поражении нерва до отхождения n. Stapedius. Сухость во рту и нарушения вкуса наблюдаются, если нерв поражен до отхождения Chorda timpani. Последняя отходит от лицевого нерва близко от выхода его из костного канала наружу.

Паралич Белла (Bell`s palsy) – паралич мимических мышц половины лица с присоединением указанных симптомов, возникающий в результате отека и компрессии нерва в костном канале – наиболее типичный случай невропатии Л.Н..

Невралгия Ханта (Ramsey Hunt syndrome ) это паралич Белла + боль и наличие характерных пузырьков в области наружного слухового прохода, ушной раковины и за ухом. Невралгия Ханта – признак герпетического поражения нервов. В этом случае мы осуществляем серологическое исследование крови на Herpes Zoster.

6. После выхода Л.Н. наружу из шилососцевидного отверстия, он разветвляется на лице. Здесь он доступен для прямого исследования электромиографическими методами. Обычно исследуются М-ответы мышцы носа, круговые мышцы глаза и рта при стимуляции нерва в месте выхода из шилососцевидного отверстия. Выявление признаков нейропатии в периферической части лицевого нерва с двух сторон указывает на наличие полинейропатии. В этом случае проводится ЭМГ исследование нервов конечностей с целью верифицировать наличие полинейропатии.

После разветвления некоторые веточки проходят через околоушную железу. Опухоли околоушной железы могут быть причиной их поражения.

Если ЭМГ исследование выполнено в первые 4 дня (желательно в первые два дня) после появления паралича мышц лица, то данные исследования позволяют провести дифференциальную диагностику поражения на лице и внутри костного канала (когда топическая диагностика по клиническому симптомокомплексу невозможна). Через 4-7 дней может происходить валлеровская дегенерация дистальных волокон нерва (на лице) при проксимальном их повреждении (в канале).

NB: Внутричерепное поражение указывает на наличие серьезных заболеваний, угрожающих привести к поражению других отделов головного мозга при несвоевременной диагностике и лечении. Первоочередным обследованием пациента является томография головного мозга.

Неврит лицевого нерва в классическом виде, т.е. при поражении в костном канале и в области лица также предполагает неотложную госпитализацию пациента в неврологический стационар с безотлагательной противоотечной терапией, основу которой составляют кортикостероиды.Важно проведение своевременных мероприятий по восстановлению питания и кровоснабжения нерва.

*Неврит лицевого нерва – распространенное, но устаревшее название. Правильнее – невропатия лицевого нерва, поскольку это понятие включает не только воспалительные (неврит) заболевания, но и поражения нерва другой этиологии.

Обратите внимание, что небольшая асимметрия лица без слабости мышц лица не является следствием неврита лицевого нерва. Зажмурьте глаза, растяните губы в широкой улыбке, посвистите, наморщите лоб и нахмурьте брови – убедитесь, что мышцы действительно парализованы.

1. Первое ЭМГ исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. При ЭМГ Л.Н. проводится запись с иннервируемых им мышц лица при прямой стимуляции нерва в области выхода его из костного канала. Запись мигательного рефлекса проводится с обеих круговых мышц глаза при стимуляции тройничного нерва. Импульс по тройничному нерву поступает в ствол мозга, где переключается и поступает к ядрам Л.Н. с двух сторон. После чего от ядра Л.Н. импульс проходит по всему нерву (в том числе в костном канале) до мышц лица.

Три типичных варианта поражения при неврите лицевого нерва и их интерпретация:

- отклонение от нормы при ЭМГ Л.Н.: поражение на лице

- нормальные результаты ЭМГ Л.Н., но снижена амплитуда R1 компонента мигательного рефлекса: поражение в костном канале – полная деструкция аксонов или аксонотмезиз (неполное поражение аксона с формированием стойкого блока проведения по нему). Полное отсутствие рефлекса – неблагоприятный прогноз.

- нормальные результаты ЭМГ Л.Н., но увеличена латентность R1 компонента мигательного рефлекса: демиелинизация нерва (нарушение миелиновой оболочки). Благоприятный прогноз.

2. Второе ЭМГ исследование рекомендуется проводить через 10-15 дней от парализации. Следующие ЭМГ-признаки позволяют верифицировать диагноз:

- уменьшение амплитуды (%) М-ответа мышц лица при ЭМГ Л.Н. по сравнению с первым исследованием пропорционально (%) необратимой дегенерации нервных волокон. Если амплитуда не уменьшилась – благоприятный прогноз полного восстановления.

- амплитуда М-ответа сохраняется, но значительно снижена амплитуда рефлекторного ответа при нормальной латентности: аксонотмезис, восстановление функции нерва может занять несколько месяцев (при адекватной терапии).

- амплитуда М-ответа сохраняется на прежнем уровне, но значительно увеличена латентность первого компонента мигательного рефлекса. По сравнению с первым исследованием отмечается отчетливая коррекция отклонения рефлекторного компонента от нормы. Происходит восстановление за счет ремиелинизации (восстановления миелиновой оболочки нерва). Прогноз благоприятный. Восстановление в течение нескольких недель при адекватной терапии.

- М-ответ мышц лица исчез: крайне неблагоприятный прогноз. Формирование контрактур мышц лица.

- М-ответ резко снизился, рефлекторный ответ отсутствует в первом и втором исследованиях мигательного рефлекса. Прогноз неблагоприятный. Восстановление возможно путем прорастания новых волокон в денервированные мышцы с формированием аберрантного проведения (гемифациальный спазм, тики).

В случае отсутствия возможности сравнения с первым исследованием (поздняя госпитализация) со 2-3 недели от начала заболевания возможно проведение игольчатой ЭМГ мышц лица для верификации аксонального поражения.

3. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5-2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке. Кроме того, если восстановление нерва в результате аксонотмезиса растягивается на несколько месяцев, нейрофизиологическое исследование мы повторяем через 3-4 и через 5-6 месяцев.

Не надо драматизировать ситуацию , если вы заметили внезапную парализацию мышц половины лица. В результате планомерной тактики лечебно-диагностических мероприятий, своевременной терапии, направленной на ограничение распространения патологического процесса, патогенетически обусловленному подходу к выявлению этиологии заболевания удается добиться полного восстановления функции мышц лица у подавляющего большинства пациентов. Но помните: при неврите лицевого нерванеобходимо срочно обратиться к врачу. Лечение и обследование должны быть начаты в первые часы от начала заболевания.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.