Офтальмология при заболеваниях нервной системы

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок. Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть амаврозис фугакс — внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.

В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных, перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на сердце.

Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе внутренней сонной артерии.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое перфузионное давление при резком падении артериального давления (при инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке — ватоподобные экссудаты — сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4 месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание вышеперечисленных симптомов.

При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

Основные виды патологии зрительного нерва:

• застойный сосок зрительного нерва;

• оптический неврит (неврит зрительного нерва);

• атрофия зрительного нерва. Этиология:

— повышение внутричерепного давления -э застойный сосок

зрительного нерва (около 70 % случаев) вследствие нарушения аксоноплазматического транспорта;

— нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва, системные интоксикации -> оптическая нейропатия;

— все перечисленные выше приобретенные заболевания или врожденные пороки развития ЦНС атрофия зрительного нерва.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЗАСТОЙНОГО СОСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ЕГО ИСХОД

Оптический неврит (неврит зрительного нерва) — воспаление зрительного нерва. Распространенность заболевания в общей популяции составляет менее 1 %. Чаще наблюдается в возрасте 45 лет. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. В зависимости от локализации поражения различают ретробульбарные или нисходящие невриты (воспаление любого отрезка нерва от глазного яблока до хиазмы) и папиллиты или восходящие невриты (воспаление внутриглазной части зрительного нерва, т. е. его диска).

Наиболее часто причинами оптических невритов являются:

• системные заболевания: инфекционные (вирусные — грипп и другие ОРВИ, герпетическая инфекция, корь, мононуклеоз; бактериальные — туберкулез, сифилис, дифтерия, гонорея и др.) и аутоиммунные (системная красная волчанка);

• демиелинизирующие заболевания ЦНС: рассеянный

склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, оптико-миелит (болезнь Девика), лейкодистрофии и др.;

• фокальные очаги хронической стафило- и стрептококковой инфекции (синуситы, отит, тонзиллит, заболевания зубов и челюстей);

• воспалительные заболевания глаза (кератит, иридоцик-лит, хориоретинит, эндофтальмит) и глазницы (перифле-бит орбитальных вен, орбитальный целлюлит);

• воспалительные заболевания мозга и его оболочек: леп-томенингиты (арахноидиты), энцефалиты.

Ретробульбарный оптический неврит чаще обусловлен инфекционными и демиелинизирующими заболеваниями ЦНС, папиллит обычно развивается как следствие воспалительных заболеваний оболочек глаза. Возможно поражение преимущественно папилломакулярного пучка (аксиальный неврит), оболочек и периферических волокон (периферический неврит) или тотальное воспаление всей ткани нерва (трансверсальный неврит).

и боль за глазным яблоком, усиливающаяся при его движениях и надавливании на глаз (раздражение оболочек зрительного нерва). Больных часто беспокоит головная боль в лобно-теменной и лобно-височной областях. Развивается анизокория: зрачок пораженного глаза расширен, отсутствует прямая реакция зрачка на свет при сохранности содружественной. Напротив, в непораженном глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция на свет; реакции обоих зрачков на конвергенцию сохранены.

Зрительные функции. При аксиальной и трансверсальной формах неврита всегда выявляют существенное снижение остроты зрения (до 0,1— 0,2 или ниже), сужение границ поля зрения сначала на цветные, а затем и на белый объекты, появление центральных и парацентральных скотом, нарушения цветоощущения и темновой адаптации, ухудшение показателей электрофизиологического исследования. Периферическая форма неврита проявляется прежде всего неравномерным концентрическим сужением границ поля зрения на 20—40°, в то время как центральное зрение и данные электрофизиоло-гических исследований могут оставаться в пределах нормы.

Офтальмоскопия. При папиллите отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нечеткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом и ее выравнивание, расширение вен. При более выраженном воспалении появляются мелкие кровоизлияния в ткань диска, умеренная (на 1,0—2,0 D) проминенция диска зрительного нерва в стекловидное тело —так называемый неврит с отеком. В задних слоях стекловидного тела перед диском отмечается помутнение из-за скопления экссудата с большим количеством клеток.

При ретробульбарном неврите патологические изменения на глазном дне обычно отсутствуют, хотя иногда возможна незначительная гиперемия

и нечеткость границ диска.

Продолжительность острого периода заболевания составляет приблизительно 4 нед, прямая зависимость между выраженностью офтальмоскопических изменений и степенью нарушения зрительных функций отсутствует. Папиллит обычно протекает остро, процесс чаще односторонний. Ретробульбарный неврит может быть острым односторонним или хроническим двусторонним, причем сначала поражается один глаз, а через несколько недель или месяцев второй (типичное течение на фоне оптохиазмального лептоменингита). Побледнение височной половины диска становится заметным на 3-й неделе заболевания.

Лечение. Показана срочная госпитализация. Продолжительность лечения составляет в среднем 3—4 нед. Основные принципы терапии: подавление инфекции и воспалительной реакции, снятие отека, десенсибилизация, улучшение метаболизма в тканях ЦНС, иммунокоррекция.

Антибиотики вводят 5—7 дней парентерально (не следует применять препараты, оказывающие токсическое действие на зрительный нерв, такие как неомицин, канамицин, гентамицин).

После уточнения этиологии оптического неврита (что удается в 60—80 % случаев) проводят лечение, направленное на устранение причины заболевания (специфическая терапия при туберкулезе, противовирусная терапия при герпетической инфекции, оперативное лечение при синусите и т. д.).

Исходом оптического неврита может быть полное выздоровление и восстановление зрительных функций, однако чаще развивается частичная (иногда полная) атрофия зрительного нерва.

Застойный диск (застойный сосок) зрительного нерва — невоспалительный отек зрительного нерва.

Этиология и патогенез. Застойный диск зрительного нерва развивается при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся в 70 % случаев повышением внутричерепного давления (эпидуральные, субдуральные и интрацеребральные гематомы, спаечный процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, опухоли, абсцессы и др.). Затруднение оттока спинномозговой жидкости по межоболочечным пространствам зрительного нерва вызывает нарушение ортоградного аксоноплазматического транспорта в ганглиозных клетках сетчатки и увеличение объема их аксонов, а затем и размера диска зрительного нерва, выстояние его в стекловидное тело и постепенный исход в атрофию зрительного нерва.

Классификация. По степени выраженности офтальмоскопических изменений различают 3 стадии течения застойного диска: начальную, выраженную и далеко зашедшую. В некоторых классификациях дополнительно выделяют еще 2 стадии: застойного диска с переходом в атрофию и постзастойную атрофию зрительного нерва.

Зрительные функции. Острота зрения во всех стадиях заболевания обычно остается неизменной, в далеко зашедшей стадии может появиться небольшое равномерное сужение границ поля зрения. Единственным типичным для данного заболевания признаком нарушения зрительных функций считают прогрессирующее увеличение размера слепого пятна, выявляемое при кампиметрии. В далеко зашедшей стадии возможно незначительное ухудшение зрения, указывающее на развивающуюся атрофию зрительного нерва.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, определения остроты центрального зрения и границ поля зрения с обязательной кампиметрией (определение границ слепого пятна), офтальмоскопии, результатов неврологического обследования. В сомнительных случаях дополнительно проводят флюоресцентную ангиографию глазного дна (дифференциальный диагноз с псевдозастойным диском или друзами диска), КТ или МРТ черепа и глазницы.

При проведении дифференциального диагноза застойного диска с невритом зрительного нерва главным аргументом в пользу застоя считают сохранность зрительных функций, тогда как для неврита характерны снижение центрального зрения, изменения цветовосприятия, сужение или локальные дефекты границ поля зрения на белый и цветные объекты, ухудшение электрофизиологических показателей, менее выраженная промененция диска в стекловидное тело. Степень последней выражают в диоптриях, соответствующих оптической силе линзы прямого электрического офтальмоскопа, необходимой для четкого различения сосудов на вершине выстоящего диска.

Течение. Процесс обычно двусторонний, изредка асимметричный, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, хотя при быстро развивающихся объемных процессах (абсцесс мозга, злокачественная опухоль) возможно возникновение застойного диска зрительного нерва в течение нескольких дней и даже часов (чаще это наблюдают при опухолях задней черепной ямки). В случае своевременного (до появления признаков атрофии зрительного нерва) устранения причины задержки спинномозговой жидкости возможны регрессия всех симптомов застоя и сохранение хороших зрительных функций; при отсутствии декомпрессии развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Отек диска в течение нескольких дней или недель резорбируется, диск выглядит уменьшенным в размере, приобретает серовато-белый цвет, размытые границы, зрение необратимо снижается до счета пальцев у лица или до нуля.

Лечение. Своевременное устранение основной причины повышения внутричерепного давления, декомпрессия оболочек зрительного нерва.

Прогноз для зрения при своевременном лечении благоприятный, при длительно существующих застойных дисках зрительных нервов — плохой: неизлечимая слепота вследствие двусторонней атрофии оптических нервов.

Атрофия зрительного нерва — деструкция волокон зрительного нерва, возникающая в результате заболеваний, интоксикаций, генетически обусловленной патологии или травмы ганглиозных клеток сетчатки и/или их аксонов на участке от сетчатки до латеральных коленчатых тел головного мозга.

Пациенты с различными поражениями зрительного нерва составляют приблизительно 1—1,5 % офтальмологических больных, у 19—26 % из них развиваются полная атрофия зрительного нерва и неизлечимая слепота.

Классификация. Атрофия зрительного нерва может быть восходящей (вследствие заболевания сетчатки) и нисходящей (в результате поражения зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта вплоть до латерального коленчатого тела); первичной (простой) и вторичной (послезастойной и после-воспалительной); частичной и полной; стационарной и прогрессирующей; односторонней и двусторонней.

Этиология. Основными причинами атрофии зрительного нерва являются:

• заболевания сетчатки и зрительного нерва (воспаление, дистрофии, в том числе глаукоматозная и инволюционная, нарушение кровообращения на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других системных заболеваний, отек, профузные кровотечения, сдавление и повреждения зрительного нерва);

• заболевания и повреждения глазницы;

• заболевания ЦНС (оптикохиазмальный лептоменингит, абсцессы и опухоли головного мозга с повышением внутричерепного давления, нейросифилис, демиелини-зирующие заболевания, черепно-мозговая травма);

• интоксикации суррогатами алкоголя, антибиотиками (канамицин, гентамицин), сульфаниламидами, антима-лярийными препаратами (хинин, хлорохин) и др.;

• наследственные заболевания (поражение зрительного нерва может быть как единственным проявлением, так и одним из симптомов): врожденный амавроз, семейная наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией, атаксия Фридрейха с атрофией зрительного нерва и ней-росенсорной тугоухостью

Патогенез заболевания связан с деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки, замещением их глиозной и соединительной тканью, облитерацией капилляров зрительного нерва.

Зрительные функции. Наблюдают некорригируемое постепенное снижение остроты центрального зрения (на 0,1—0,2 в начале заболевания и до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией или полной слепоты, т. е. до нуля, в исходе патологического процесса), нарушения цветового зрения приобретенного характера, прогрессирующее концентрическое сужение границ поля зрения (сначала на красный и зеленый, а затем и на белый цвет), появление центральных и парацентральных скотом (ограниченных участков выпадения внутри границ поля зрения).

Офтальмоскопия. При всех видах атрофии зрительного нерва выявляют побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности и локализации (только височной половины при частичной атрофии и всей поверхности диска при полной). При первичной атрофии границы диска четкие, поверхность плоская или с широкой уплощенной экскавацией, видимой решетчатой пластинкой склеры; артерии сетчатки часто сужены. Этот вариант атрофии зрительного нерва развивается в результате травмы, наследственной патологии, ретробульбарного неврита, нейросифилиса и др. Вторичная атрофия отличается нечеткими границами бледного диска и появляется как исход па-пиллита — воспаления внутриглазной части зрительного нерва, юкстапапиллярного хориоретинита, передней ишемической оптической нейропатии, длительно существующего отека диска, застойного диска зрительного нерва. Для

оптической атрофии, развившейся вследствие глаукомы, типичны серый оттенок диска и глубокая экскавация (чашеобразное углубление на его поверхности); для атрофии вследствие пигментной дистрофии (абиотрофии) сетчатки характерен грязно-желтый (восковой) цвет диска. В начале развития атрофии зрительного нерва прямой корреляции между степенью выраженности изменений на глазном дне и состоянием остроты зрения не наблюдается, так как последняя зависит от сохранности аксиальных волокон макулопапиллярного пучка; в дальнейшем резкое побледнение диска всегда сочетается со слепотой.

Диагностика основана на результатах исследования зрительных функций (сужение границ поля зрения на белый и цветные объекты, скотомы, нарушения цветоощущения каждого глаза в отдельности) и офтальмоскопии. Для дифференциальной диагностики частичной атрофии зрительного нерва и побледнения височной половины диска зрительного нерва как варианта индивидуальной нормы целесообразно провести электрофизиоло-гическое исследование (порог электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва резко повышается), флюоресцентную ангиографию глазного дна. Очаги возможной компрессии проводящих путей зрительного анализатора выявляют с помощью рентгенографии черепа и глазницы (обязательно делают снимок области турецкого седла), КТ и МРТ.

Лечение собственно атрофии зрительного нерва малоэффективно, а при длительности заболевания более 1 года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01—0,02 бесперспективно, поэтому основное значение имеют профилактические мероприятия (возможно более ранняя диагностика и лечение основного заболевания). Для максимального сохранения зрительных функций необходимы следующие мероприятия:

• уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва;

• улучшение кровообращения и трофики зрительного нерва, стимуляция функций сохранившихся аксонов;

• поддержание низкого (не более 20 мм рт. ст.) уровня внутриглазного давления.

В начальной стадии атрофии зрительного нерва можно проводить повторные курсы местной физиотерапии: электрофорез раствора пентоксифиллина, электростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию, облучение сетчатки рассеянным пучком гелий-неонового лазера.

Прогноз. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, возможна стабилизация. Появление экскавации и нарастающее побледнение диска зрительного нерва считают неблагоприятными признаками. Особенно неблагоприятен прогноз в отношении сохранения зрительных функций при атрофии зрительного нерва, возникающей вследствие сосудистых, дистрофических заболеваний, а также при травмах и воздействии некоторых токсичных веществ (суррогаты алкоголя). В случаях частичной атрофии зрительного нерва, возникшей при его сдавлении, своевременная хирургическая декомпрессия нерва обеспечивает стабилизацию или даже частичное восстановление зрения.

Медицинский справочник болезней

Заболевания зрительного нерва. Воспаление, атрофия зрительного нерва и др.

Заболевания зрительного нерва могут быть врожден­ными и приобретенными, носить воспалительный, дегене­ративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии его развития.

Неврит.

Острое воспаление зрительного нерва называ­ется невритом.

Причины.
Он может развиваться вследствие внедре­ния микробов или вирусов, способных вызвать воспали­тельный процесс (при переходе воспаления с оболочек мозга, глазного яблока, околоносовых пазух, зубов, после гриппа и т. д.), или воздействия нейротропных ядов.

Клиника.
Основным признаком острого неврита зрительного нерва является ухудшение зрения вплоть до слепоты. В не­которых случаях появляются боли за глазом. Эти боли бывают непостоянными. Они возникают при движении глаза.

Диагноз неврита зрительного нерва ставит окулист по характерному воспалительному изменению нерва, видимо­му при осмотре глазного дна.

Неотложная доврачебная помощь при подозрении на неврит заключается в направлении больного в стационар.

Лечение неврита осуществляют совместно оку­листы и невропатологи.

• Применяется Этиотропная терапия (в зависимости от этиологии неврита) в сочетании с про­тивовоспалительной и десенсибилизирующей:
  • антибиоти­ки,
  • 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) внутривенно,
  • кортикостероиды местно и внутрь,
  • дипразин (пипольфен),
  • димедрол,
  • витамины С, В.
• Дезинтоксикационной:
  • 40% раствор глюкозы внутривенно,
  • спинно­мозговые пункции,
  • гемотрансфузия.
• Дегидратационной:
  • сульфат магния внутримышечно,
  • фуросемид (лазикс),
  • хлорид кальция внутривенно,
  • диакарб (фонурит),
  • глице­рин внутрь.
• Рефлекторная терапия:
  • адреналин-кокаиновая там­понада среднего носового хода,
  • электрофорез адреналина,
  • пиявки, горчичники на затылочную область.

При тяжелом течении неврит заканчивается атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким снижени­ем остроты зрения и сужением поля зрения.

Застойный сосок (диск) зрительного нерва.

Причины.
Развивает­ся вследствие повышения внутричерепного давления, что может быть вызвано опухолями, абсцессом головного мозга, воспалением мозговых оболочек, травмами черепа и аневризмами сосудов головного мозга, болезнями печени и крови.

Клиника.
Больные с застойным соском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Диагноз застойного соска ставит окулист по типичным изменениям на глазном дне (диск увеличен, выступает в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кро­воизлияния), очень похожим на неврит, но при сохранных зрительных функциях.

Лечение направлено на понижение внутричерепно­го давления и лечение основного заболевания, вызвавшего застой.

Атрофия зрительного нерва.

Причины.
Возникает как следствие воспаления или застоя в зрительном нерве и всегда сопро­вождается снижением остроты зрения вплоть до слепоты и сужением границ поля зрения.

Атрофии могут быть врожденными и приобретенными в результате поражения ЦНС, при опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, инто­ксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спир­том и др.

Атрофии зрительного нерва могут предшество­вать гипертоническая болезнь и атеросклеротические изме­нения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва на­блюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голода­нии. Она может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и арте­рий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки и др.

Клиника.
Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных блуждающий. При осмотре глаз­ного дна атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосу­дов. По состоянию границ диска атрофии зрительного нерва делятся на первичные, или простые (границы диска четкие), и вторичные (границы диска смазаны).

Лечение.

Лечение атрофии зрительного нерва проводят оку­листы и невропатологи.

Применяют сосудорасширяющие средства, витамины и др.

• В группу сосудорасширяющих препаратов входят:
  • амилнитрит,
  • никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сантинола никотинат (компламин),
  • циннаризин (стугерон),
  • но-шпа,
  • дибазол;
    
• Применяют внутривенные вливания 10% раствора хло­рида натрия, 40% раствора глюкозы.
• Назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, В„ В₆ и В₁₂.
• Полезны 0,1% раст­вор стрихнина нитрата и 1—2% раствор натрия нитрита под кожу виска.
• Показано применение тканевых препара­тов по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, торфота).
• Назначают пирогенал, женьшень, элеутерококк.
• Возможен эффект от применения ультра­звука, рефлексотерапии (иглоукалывание).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов головного мозга. При ишемических состояниях головного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной артерии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая ветвь внутренней сонной артерии.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением или стойкой утратой зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается. В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, исходящие из аортальных или мем-бральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Эти эмболы мягкие, принимают форму сосуда, но они могут вызвать кратковременную потерю зрения. Транзи-торная микроэмболия в ретинальных артериях бывает у больных после кардиопульмонального шунтирования и других операций на сердце.

При спазме сосудов при мигрени, стенозе внутренней сонной артерии может наблюдаться преходящая монокулярная потеря зрения.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи отмечается стойкая потеря зрения или понижение его в одном глазу.

Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии. Пик заболевания приходится на седьмую декаду жизни. Причинами его могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, возникающие из-за поражения сосудистой стенки при воспалении, инфаркте миокарда, массивной кровопотере и даже от горячей ванны. На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

При окклюзии вен сетчатки отмечается периодическое снижение зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15 % больных, у остальных окклюзируются ее ветви. На глазном дне видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния. Если ишемические фокусы в сетчатке (ватоподобные экссудаты) сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, у больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3–4 месяца после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

При ишемии зрительного нерва, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, происходит потеря зрения. Ишемии способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга отмечаются изменения в поле зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

При рассеянном склерозе происходит демиелинизация зрительного нерва, которая приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

При менингитах и энцефалитах отмечаются очаговые воспалительные и опухолевые процессы в головном мозге, вызывающие глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерное выпадение полей зрения, застойные диски зрительного нерва, неврит зрительного нерва, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Симптомы поражения глаза и его придатков при специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, лепре) и многих вирусных заболеваниях были описаны выше в соответствующих главах.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.