Основной механизм передачи вируса клещевого энцефалита человеку

Клещевой вирусный энцефалит – давно известное человечеству и сохраняющее неизменно высокую актуальность заболевание. Ведь и сейчас до 10% случаев этой нейроинфекции завершается летально, а около ⅓ пациентов переносят ее в тяжелых формах с не всегда устранимыми последствиями. Именно поэтому в РФ и многих других странах столь большое значение придается профилактическим мерам и методам специфической ранней терапии.

Этиология

Возбудитель вирусного клещевого энцефалита – РНК-содержащий арбовирус рода Flaviviridae, семейства тогавирусов. Он был выделен и изучен учеными СССР в конце 40-х годов XX века, до этого заболевание считалось разновидностью гриппа с нейротоксическим типом течения.

Основой этого вируса является нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, состоящий из однониточной РНК и структурного белка С. Он упакован в суперкапсид сферической формы, который образован комбинацией липидов и 2 гликопротеинов: мембранного (тип М) и оболочечного (тип Е).

Возбудитель клещевого энцефалита в течение 2-3 минут гибнет при кипячении и пастеризации, быстро разрушается под действием растворителей и основных средств дезинфекции. При этом является очень стойким к действию низких температур, что дает ему возможность успешно выживать в телах клещей даже во время сильных морозов в Дальней Сибири. Кроме того, он почти не чувствителен к действию низких концентраций соляной кислоты и пищеварительных ферментов, поэтому способен выживать и проявлять вирулентность при попадании в желудочно-кишечный тракт теплокровных животных.

Хотя возбудитель чувствителен ко многим факторам окружающей среды, он долго сохраняется в высушенном состоянии и в живых клетках даже вне фазы своего размножения. Поэтому в природе обнаруживается в основном в организме клещей и ряда теплокровных животных, которые являются для него естественными резервуарами. Кроме того, источником заражения служат некоторые молочные продукты (молоко, сливочное масло).

В лабораторных условиях вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и в различных тканях, хотя при длительном пассировании в таких условиях патогенность несколько снижается. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к нему белые мыши, хомяки, крысята раннего возраста, обезьяны.

Виды возбудителя

Генетический состав возбудителя клещевого энцефалита различается в разных природных очагах, что учитывают при классификации заболевания. По гену, кодирующему капсульный белок Е, выделяют несколько вирусных разновидностей:

1 генотип – дальневосточный;
2 генотип – центрально-европейский или западный;
3 генотип – греко-турецкий;
4 генотип – восточно-сибирский;
5 генотип – урало-сибирский (относится к самым распространенным, на территории РФ в большинстве случаев у заболевших выявляется именно он).

Генотипы имеют различия в вирулентности и характере течения заболевания, что объясняет некоторые особенности клещевого энцефалита в различных странах и регионах.

Эпидемиология

Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекционным заболеваниям, зона его распространенности связана с ареалом обитания иксодовых клещей (основных переносчиков возбудителя). Это же объясняет колебания заболеваемости в течение года, со значительным повышением количества новых случаев в теплые сезоны, во время пищевой активности клещей.

Как передается вирусный энцефалит?

Существует несколько путей заражения человека:

Трансмиссивно (при укусе зараженного иксодового клеща). Это основной путь передачи инфекции, с ним связаны более 95% случаев заболевания. Не все клещи являются носителями, их заражение происходит при предшествующем кормлении на животном со стадией вирусемии (циркуляции вируса в крови).
При раздавливании зараженного клеща. Попадание его биологического материала на поврежденную кожу тоже способно привести к заражению. Дело в том, что вирус находится в вирулентном состоянии во всех тканях насекомого, а не только в его слюнных железах.
Алиментарным путем, при потреблении в пищу зараженного вирусом сырого коровьего и козьего молока или (реже) сливочного масла. Пищевой путь передачи встречается достаточно редко, в основном в природных очагах с большой концентрацией вируса в природных резервуарах.

Возможны и другие, редко встречающиеся способы передачи: трансплацентарно, при переливании крови, пересадке органов, с грудным молоком. Описаны также случаи заражения аэрозольным путем, что было связано с нарушениями техники безопасности в вирусологических лабораториях.

Особенности вируса клещевого энцефалита

Возбудитель способен быстро реплицироваться (воспроизводить свой наследственный материал в клетках). Это объясняется сходством его нити РНК с клеточной мРНК, которая принимает активное участие в физиологическом делении и копировании генов. Поэтому количество частиц возбудителя в организме зараженного человека очень быстро возрастает, симптоматика яркая и активно прогрессирует.

Вирус клещевого энцефалита пантропен, то есть он может размножаться в любых тканях человеческого организма, не отдавая каким-либо органам явное предпочтение. Он легко проникает через тканевые барьеры, без особых затруднений преодолевает и гематоэнцефалическую границу. Поэтому могут поражаться практически все органы, что и происходит на ранних этапах болезни. Но при внедрении вируса в нервную ткань развиваются настолько яркие и серьезные симптомы вирусного энцефалита, что они становятся доминирующими в клинической картине. А типичное при этой инфекции поражение головного мозга и стало основой для названия болезни.

При заражении поражаются все структуры нервной ткани. Поэтому происходящие в головном мозге изменения можно охарактеризовать как панэнцефалит. В то же время наиболее выраженные нарушения отмечаются в двигательных нейронах, в продолговатом мозге и шейно-грудном отделе спинного мозга. Это определяет характер клинической картины.

Заболеванию свойственны быстрая прогрессия симптомов, широкое и почти беспрепятственное распространение вируса по организму зараженного человека и преимущественно тяжелое течение.

Уже же к концу инкубационного периода поражаются регионарные лимфатические узлы вблизи от непосредственного места инфицирования. Они становятся местом активного накопления возбудителя и открывают ему возможность лимфогенного распространения. Кроме того, репликация вируса в лимфоидной ткани быстро приводит к иммунодефицитному состоянию с подавлением сил общей иммунной защиты. В результате поражение тканей сопровождается распространенной воспалительной реакцией с недостаточным и несбалансированным ответом со стороны иммунокомпентных клеток.

Патогенез

Инкубационный период длится в среднем 7-14 суток, но возможно его сокращение до 2-3 дней или удлинение до 1 месяца. В течение этого времени происходит прогрессивное размножение вируса в зоне внедрения (обычно в клетках кожи и в подкожной клетчатке), что завершается выходом множества новообразованных вирусных частиц в кровь и первой волной вирусемии. Она кратковременная и слабо выраженная, и большинство заразившихся не ощущают при этом какого-либо изменения самочувствия.

Первые признаки заболевания обычно появляются на второй волне вирусемии, что совпадает с завершением периода инкубации. На этом этапе вирус с током крови и лимфы разносится во внутренние органы и начинает размножаться в их клетках, заболевший отмечает появление интоксикации и различных неспецифических симптомов. А развивающееся вскоре поражение головного и спинного мозга приводит к нарастанию неврологической симптоматики и значительному утяжелению состояния заболевшего.

Специфический иммунный ответ при клещевом энцефалите формируется не сразу, но отличается стойкостью и выраженностью. Иммунитет после перенесенной болезни нередко сохраняется пожизненно, в то же время описаны случаи повторного заражения уже переболевших лиц. Возможно также поражение людей с постпрививочным иммунитетом, при этом энцефалит у них обычно протекает в легкой форме.

В большинстве случаев диагностируется острый вирусный энцефалит, с быстрым развертыванием симптомов, бурным течением, последующим полным или частичным восстановлением функций пораженных структур. Но иногда острая фаза сменяется хроническим прогредиентым течением, с постоянной персистенцией вируса и периодами повторной вирусемии. Такое встречается не более чем у 1-2% от всех зараженных, в основном у детей.

Клиническая картина

Типично протекающий клещевой энцефалит проходит несколько стадий:

В зависимости от объема поражения и развивающегося комплекса симптомов выделяют несколько клинических типов болезни, отличающихся тяжестью состояния пациента и прогнозом.

Чаще всего встречаются вирусный энцефалит менингеальной формы и менингоэнцефалитической формы, с ярким общеинфекционным синдромом, признаками поражения оболочек головного мозга и очаговой неврологической симптоматикой. Более тяжелыми по течению являются полиомиелитическая, полиоэнцефалитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы. Летальность при таких типах болезни достигает 30% даже при своевременной госпитализации пациентов в больницы, специализирующиеся на лечении вирусного энцефалита.

У взрослых иногда встречается благоприятная лихорадочная форма, протекающая лишь с выраженными общеинфекционными проявлениями. Она свойственна в основном коренным жителям эпидемических очагов и лицам с поствакцинальным иммунитетом.

Диагностика

Для постановки диагноза оценивают эпидемический анамнез, клиническую картину и данные дополнительных методов исследования. При этом ключевым методом диагностики является серологический анализ: ИФА, ПЦР, РТГА, РСК. Следует учитывать, что специфические антитела при данном заболевании появляются поздно, поэтому при отрицательном серологическом результате необходимо повторное проведение исследования спустя 3-4 недели.

Показана также спинно-мозговая пункция, с общеклиническим и серологическим анализом полученной жидкости. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается лимфоцитарный плейоцитоз (повышение количества клеточных элементов за счет лимфоцитов).

На КТ и МРТ в острой стадии выявляется картина диффузного поражения головного мозга, с множественными полиморфными очагами и признаками отека. Но при легких и стертых формах такие исследования могут быть малоинформативны.

Лечение

Этиотропное лечение вирусного энцефалита основано на применении противоклещевого иммуноглобулина, рибонуклеазы, препаратов рекомбинантного интерферона и средств с прямым противовирусным действием (например, Рибавирина).

Препараты применяемые в терапии вирусного клещевого энцефалита

Необходимо также соблюдение строгого постельного режима в остром периоде болезни. Это позволит уменьшить функциональную активность двигательных ядер в центральной нервной системе и тем самым снизить риск их массивного поражения. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первых 7 дней после нормализации температуры тела.

В схему терапии включают также патогенетические и симптоматические средства для дезинтоксикации, уменьшения выраженности отека головного мозга, смягчения воспалительной реакции, поддержки работы сердечно-сосудистой системы, коррекции нарушений водно-минерального обмена, воздействия на развивающиеся параличи и гиперкинезы. Часто применяют глюкокортикоиды, осмотические диуретики, антихолинэстеразные препараты.

Общее тяжелое состояние пациента, вирусный стволовой энцефалит с картиной множественного поражения черепно-мозговых ядер, дыхательной и сердечной недостаточностью – показание для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В раннем восстановительном периоде к лечению подключают препараты с ноотропным, нейрометаболическим, нейропротективным и нейротрофическим действием. Показаны также витамины группы В и поливитамины, адаптогены.

Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки пациента из стационара.

Профилактика

Выделяют специфическую и неспецифическую профилактику вирусного клещевого энцефалита.

Первичная неспецифическая профилактика направлена на устранение первопричины – укуса клеща. Для этого перед началом теплого сезона (примерно с середины весны) проводят обработку местности специальными противоклещевыми препаратами, повторяя ее с определенной периодичностью. Такие меры обычно используются на территории санаториев, детских садов, школ, лагерей, парков.

Личная неспецифическая профилактика – это в первую очередь регулярный самоосмотр и взаимный осмотр открытых частей тела, волосистой части головы и крупных естественных кожных складок при пребывании на природе (в том числе в лесопарке и городском парке). Это позволяет обнаружить и снять попавшего на кожу клеща еще до его присасывания.

При выезде на природу предпочтительна закрытая одежда, что затруднит попадание клеща на кожу. Рекомендуется также использовать головные уборы с широкими полями или надевать капюшоны. А для отпугивания насекомых можно использовать специальные средства, которые наносят на кожу или одежду.

В специфическую профилактику клещевого энцефалита входят:

Плановая иммунизация населения с использованием тканевой культуральной вакцины. Желательно начинать ее после завершения теплого сезона – например, в средней полосе первую вакцину вводят обычно в октябре-декабре. Через 4, 6 и 12 месяцев необходимы ревакцинации для поддержания достаточного уровня специфического иммунного ответа.
Срочная серопрофилактика, с введением гомологичного донорского иммуноглобулина. Инъекцию проводят двукратно – непосредственно перед входом в эпидемически опасную по энцефалиту зону (так называемая предэкспозиционная иммунопрофилактика) и в течение суток после выхода из нее (постэкспозиционно, то есть после возможного укуса клеща).

Несмотря на разработанные еще в середине прошлого века действенные меры профилактики и достижения современной фармакологии, вирусный энцефалит и сейчас относят к грозным инфекциям.

По данным ВОЗ, в мире ежегодно в мире фиксируется 10 - 12 тысяч случаев заражения клещевым энцефалитом. В России эта цифра ниже – около 2 - 3 тысяч человек. Вроде не много, однако, болезнь эта очень опасная, смертность от нее составляет 20 - 25%, а у 10 - 20% заболевших на всю оставшуюся жизнь остаются серьезные неврологические проблемы.

Заразиться клещевым энцефалитом может абсолютно любой человек, независимо от пола и возраста. Болезнь передают человеку иксодовые клещи – они живут в траве, на лугах и лесах. Считается, что из 100 клещей 6 – носители заразы. Однако в России есть регионы, где их особенно много.

В Центральном округе:

Ивановская область;
Костромская область;
Московская область (Дмитровский и Талдомский районы);
Тверская область;
Ярославская область.

В Северо-Западном округе:

Архангельская область;
Вологодская область;
Калининградская область;
Карелия;
Коми;
Ленинградская область;
Новгородская область;
Псковская область;
Санкт-Петербург.

В Южном округе:

Крым.

В Приволжском округе:

Кировская область;
Нижегородская область;
Оренбургская область;
Пермский край;
Башкортостан;
Марий-Эл;
Татарстан;
Самарская область;
Удмуртия;
Ульяновская область.

В Уральском округе:

Курганская область;
Свердловская область;
Тюменская область;
Ханты-Мансийский АО;
Челябинская область.

В Сибирском округе:

Все регионы.

В Дальневосточном округе:

Амурская область;
Еврейская АО;
Приморский край;
Сахалинская область;
Хабаровский край.

Симптомы клещевого энцефалита

После того, как человека укусил клещ, вирус попадает в ткани и там начинает активно размножаться. Затем он переходит в кровь и лимфу. А после проникает в мозг.

Первые признаки болезни появляются не сразу – инкубационный период вируса обычно длится 10 - 14 дней. Но затем болезнь развивается стремительно. Ее симптомы таковы:

резко повышается температура – до 38 - 39 °С;
озноб;
сильные головные боли;
начинаются тошнота и рвота;
болят мышцы – в районе шеи, плеч, груди и поясницы, в руках и ногах;
гиперемия на лице.

Затем добавляются признаки поражения мозга:

наступает паралич рук и ног;
появляется косоглазие;
начинаются судороги;
больной теряет сознание.

Впрочем, не всегда инкубационный период длится около двух недель, бывают другие варианты развития клещевого энцефалита:

Молниеносное развитие. В данном случае первые симптомы проявляются уже через сутки после того, как укусил клещ. Это очень опасный вариант, если вовремя не обратиться за медицинской помощью, наступает паралич ЦНС, кома и смерть.

Затяжное развитие. При таком варианте инкубация вируса может длиться месяц и даже больше.

Клещевой энцефалит Энцефалиты – группа заболеваний которые характеризуются восполнением головного мозга разного генеза. Некоторые острые энцефалиты этиологически связаны с вирусами, которые являются возбудителями таких острых воспалительных заболеваний, как краснуха, ветряная оспа, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция, паротиты и др.

Значительное место среди острых энцефалитов занимают те, которые передаются членистоногими, к которым относится клещевой (весенне-летний) энцефалит. Течение этого заболевания сопровождается поражением головного мозга, в большей степени его серого вещества.

Клещевой энцефалит – вирусное природно-очаговое заболевание, переносчиками которого являются клещи (в основном рода ixodes). В Украине природные очаги клещевого энцефалита существуют в основном в Полесье, предгорьях Карпат и в Карпатах, а также в горных районах Крыма.

Особенностью клещевого энцефалита является широкий диапазон клинических проявлений – от субклинических форм или форм с легким течением, из-за чего их часто не диагностируют, до крайне тяжелых форм с летальным исходом. Возможно хроническое течение инфекции с прогрессирующим поражением нервной системы, что приводит к инвалидности.

Возбудителем клещевого энцефалита является virus Tick-borne encephalitis (VTBE), который относится к роду Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы арбовирусов.

Согласно классификации J.P. Sanford (1987), клещевой энцефалит обуславливают два подтипа вируса: вирус русского весенне-летнего энцефалита (virus Tick-borne Russian spring-summer encephalitis) и вирус центрально-европейского энцефалита (virus Tick-borne Central European encephalitis).

Вирусы клещевого энцефалита содержат однониточную РНК, имеют сферическую форму диаметром от 25 до 45 нм. В центре вирусной части размещен плотный нуклеоид диаметром примерно 25 нм, вокруг – двухслойная оболочка толщиной примерно 6 нм. Клетки, зараженые вирусами, синтезируют высокомолекулярный антиген – медленно седиментационный гемагглютинин. Обнаружен также другой низкомолекулярный растворимый невирионный антиген у которого нет гемагглютининовых свойств, но присутствует комплемент связывающая и преципитатная активность.

Вирусы клещевого энцефалита высокотропны к нервной ткани, особенно к клеткам серого вещества головного и спинного мозга, нейроглии, клеток макрофагально-моноцитарной системы. Есть данные про тропность к лимфатическим клеткам, фибробластам, эпителию пищевого тракта, мышечным волокнам и, возможно, к эритроцитам и эндотелию сосудов. Некоторые специалисты считают, что вирус имеет тропность к производным всех трех зародышевых листков.

Возбудители вирусного энцефалита обнаруживают разную тропность к разным тканям. Так, существуют данные про наибольшую тропность восточного подтипа вируса клещевого энцефалита к клеткам головного и особенно спинного мозга. Вирус центральноевропейского подтипа имеет наибольшую висцеротропность (а именно, к эпителию слизистой оболочки тонкого кишечника) и тропность к макрофагам.

Вирусы клещевого энцефалита высокоустойчивы к низким температурам (при -60°C они могут сохраняться на протяжении десятка лет), хорошо переносят лиофилизацию и высушивание. При температуре 16-18°C они сохраняются в растворах до 10 дней (особенно при pH-средах в пределах 7,4-8,5), при температуре 37°C – до 2 суток, в молоке и молочных продуктах – до 2 месяцев. Несмотря на это, вирусы высокочувствительны к высоким температурам: при 50°C они инактивируются на протяжении 20 минут, при кипении – через 2 минуты.

Основным источником инфекции при клещевом энцефалите и основным резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Они паразитируют на разных животных: 167 видов – на млекопитающих, 43 вида – на птицах, 3 вида – на млекопитающих и птицах. Среди кормильцев – домашние и дикие животные, грызуны, сумчатые, копытные, летучие мыши, птицы, приматы и др.

В фауне нашей страны этот род представлен 25 видами и подвидами. Клещи находятся на теле хозяина во время личинкового, нимфального и имагиального питания и после окончания питания оставляют его (рис. 1). Линька всех фаз происходит снаружи тела хозяина. Основа хоботка чаще имеет четырехугольную форму. Размер самца и голодной самки – от 1,5 до 6 мм, а самки, которая насосалась крови, - до 15 мм (рис. 2).

Рис. 1. Стадии развития иксодового клеща.

Рис. 2. Самка иксодового клеща, которого насосалась крови.

В мае-июне самка иксодового клеща откладывает до 1,5-2,5 тысяч яиц в землю (рис. 3), из которых до взрослого самца или самки выживают единицы. Наиболее опасными для сельскохозяйственных животных и человека являются два вида клещей – Ixodes ricinusи Ixodes persulcatus. Нимфы и личинки этих клещей паразитируют на мелких млекопитающих (мышеподобных грызунах, ежиках и др.), птицах, реже – на пресмыкающихся (ящерицах, змеях). Имаго паразитирует преимущественно на крупных и средних млекопитающих, как диких, так и домашних. Ixodes persulcatus часто присасывается к человеку и является особенно агрессивным.

Рис. 3. Яйца самки клеща

Ixodes ricinus принадлежат к влаголюбивым видам (яйца могут развиваться в воде), поэтому биотопы его распространены в северном ареале (лесная зона, центральная, средняя и южная зоны), а также на территориях с преобладанием леса и кустарников. Ixodes ricinus представлены в широком географическом ареале, их жизненные циклы в разных климатических зонах разные. Так, цикл развития северных популяций завершается за 2-3 и даже 4 года. Эти клещи хорошо переносят низкие температуры, способны голодать несколько лет, зимуют во всех фазах своего развития. В условиях юга клещи заканчивают развитие на протяжение года. Взрослые особи паразитируют весной, летом и осенью, максимальное заселение животных клещами отмечается весной и осенью. Личинки и нимфы паразитируют преимущественно летом.

Ixodes persulcatus встречаются в основном в средне-таежных и южно-таежных лесах на всей территории зональной тайги от Урала до Приморья, а также в центральных районах европейской части России и Украины, в зонах смешанных лесов. Цикл развития этого вида в большинстве зон паразитирования, как и у Ixodes ricinus, длится 3-4 года. В зоне Южного Приморья метаморфоза заканчивается через 2 года.

При русском весенне-летнем клещевом энцефалите переносчиками чаще всего являются Ixodes persulcatus, которые в основном распространены в Азии, а при центрально-европейском клещевом энцефалите – Ixodes ricinus, которые распространены на территории Европы. В границах основной части европейской территории бывшего СССР, в том числе в Украине, обнаруживают оба вида клеща. В Канаде и США источником и резервуаром инфекции в природе могут быть Ixodes cookei. Заражение вирусом клещевого энцефалита обнаружено у 16 видов иксодовых клещей.

Роль гамазовых и других клещей как переносчиков инфекции для человека является менее значительной, чем иксодовых клещей, однако они могут быть ее резервуаром, передавая вирусы клещевого энцефалита мелким грызунам в местах их спячки.

В организме клещей вирусы клещевого энцефалита, размножаясь и накапливаясь в клетках эпителия кишечника и слюнных желез, могут сохраняться на протяжение многих лет, часто на протяжении всей жизни клещей, передаваясь межфазно и трансовариально.

Дополнительным источником инфекции при клещевом энцефалите являются дикие животные, а также птицы. В организме некоторых из них (бурундуки, белки, зайцы, ежи и др) возникает длительная бессимптомная вирусемия, достаточная для передачи вируса во время кровососания неинфицированным клещом. Такую же самую вирусемию наблюдают в организме многих птиц (глухари, тетерева, рябчики, дятлы и др). Перелетные птицы, заражаясь и ставши резервуаром для инфекции, могут переносить не только вирус, но и клещей, принимая участие в формировании новых природных источников инфекции.

Дополнительным, в случае заболевания, вызванного центрально-европейским подтипом вируса клещевого энцефалита, основным источником инфекции могут быть домашние животные (козы, овцы).

Больной человек как источник инфекции существенной роли не играет из-за невыраженную и недлительную (7-10 дней) вирусемию.

Достоверных данных про передачу инфекции непосредственно от человека к человеку при отсутствии переносчиков нет, зато описаны случаи заражения прозекторов (патологоанатомов) во время небрежного вскрытия трупов людей, погибших от клещевого энцефалита. Возможно инфицирование сотрудников лабораторий в случае попадания зараженного материала на ссадины, кожу, слизистую оболочку ротоглотки и глаз. Описаны случае трансплацентарного заражения плода.

Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом в большей степени зависит от агрессивности клещей, которая увеличивается в жаркие и сухие года, а также от преобладания в популяции самок, которые отличаются более длительным кровососанием. Развитие инапарантной форми клещевого энцефалита чаще наблюдают при укусах самцов иксодовых клещей, хотя их инфицированность вирусом не отличается от инфицированности у самок. Это объясняют недлительным кровососанием, вследствие чего в кровь жертвы поступает меньшее количество вирусов, нежели при нападении самок. Ученным удалось установить роль цементной фракции слюны Ixodes persulcatus, которая остается в коже, даже после удаления клеща. Было определено, что во время контакта с воздухом цементная фракция слюны затвердевает и обуславливает приклеивание клеща к коже, тогда как ее гелеобразовательная субстанция в толще кожи уже на первом этапе кровососания (минуты, часы) содержит такое количество вируса, которую можно сравнить со всем его запасом в теле эктопаразита.

Эпидемиологический аспект результатов экспериментальных исследований подтверждают данные, полученные Е.И. Коренбергом и Ю.В. Ковалевским, которые говорят о том, что заболевания клещевым энцефалитом в большей степени зависит от числа интенсивно зараженных таежных клещей, нежели от доли всех зараженных особей в популяции. Исходя из этого, плотность заселения организма клеща возбудителями – вирионами клещевого энцефалита имеет доказанное прикладное значение.

Клещ – это экологическая ниша вируса и сам вирус в ней поддается влиянию окружающей среды и абиотических факторов.

Агрессивность иксодовых клещей в странах Центральной и Южной Европы характеризуется бифазностью, что совпадает с пиком заболеваемости клещевым энцефалитом (март-апрель и август-сентябрь). Для центрально-европейского подтипа пик приходится на май-июнь. В странах с теплым субтропическим климатом заболевание регистрируют на протяжении всего года.

Клещевой энцефалит является классическим примером природно-очаговой инфекции, поскольку заражение происходит преимущественно в диких природных очагах во время укуса инфицированных клещей. Оба подтипа вируса одинаково часто циркулируют и в переходных природно-антропургических очагах, которые возникают в результате хозяйственной деятельности человека в природных очагах клещевого энцефалита.

Восприимчивость человека к обоим подтипам вируса клещевого энцефалита практически одинаковая. В случае первичного попадания возбудителей в организм человека течение инфекции в 95% случаев имеет инапарантную форму.

Наименьшее количество больных регистрируют среди людей возрастом 50 лет и старше, что объясняется значительным увеличением с возрастом слоя иммунных лиц в очагах клещевого энцефалита. Это подтверждают и статистические данные: антитела к вирусу клещевого энцефалита в соответствующих регионах обнаружено в 50-55% обследованных этой возрастной группы, тогда как у детей и молодых людей (6-20 лет) – всего в 7% случаев.

От путей попадания вируса в организм в значительной степени зависят патогенетические и клинические особенности клещевого энцефалита.

При трансмиссивном заражении вирус попадает под кожу во время укуса клеща. В первой фазе (проникновения и первичного накопления возбудителя) вирус размножается в месте проникновения в коже, подкожной основе, тканевых макрофагах. Часть вирусов уже через несколько минут оказывается в крови – возникает первичная (резорбтивная) кратковременная вирусемия, при которой вирус распространяется по всему организму, проникая в эндотелий сосудов, лимфатических узлов, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, где происходит интенсивное размножение и накопление вируса. При этом уже в инкубационный период обнаруживают полнокровие внутренних органов, нередко – кровоизлияния в серозные оболочки, которые сопровождаются паренхиматозным отеком и нарушением микроциркуляции. В сердечной мышце возникают признаки паренхиматозной дистрофии, увеличивается печень, а иногда и селезенка, в некоторых случаях бывают заметными нарушения коры надпочечников и небольшие геморагии в их мозговом веществе.

Повторное попадание вируса уже в большом количестве (вторичная вирусемия) совпадает с началом клинических проявлений болезни. Как правило вторичная вирусемия длиться 5-7 дней. В это время вирус обнаруживают не только в крови, но и в спинно-мозговой жидкости, моче, носовом секрете. Интенсивный, быстро нарастающий иммунный ответ при участии неспецифических (система лизоцима, интерферона и др.) и специфических гуморальных и клеточных факторов приводит к разрушению значительного числа возбудителей, высвобождения гранулоцитарными лейкоцитами медиаторов воспаления, которые вместе с интерлекинами обуславливают интоксикацию и лихорадочный синдром. Роль самого вируса и его патогенных факторов при этом изучены не до конца. В дальнейшем происходит связывание значительного числа вирусных частиц в иммунные комплексы и захват их макрофагами, лизис клеток, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, и освобождение в результате этих процессов организма от возбудителя.

В зависимости от того, какой подтип вируса вызвал заболевание, выделяют центрально-европейский и русский (весенне-летний, восточный) клещевой энцефалит. Заболевание может иметь инапарантную или манифестную форму. По особенностям течения выделяют менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневретическую и стертую (абортивную) клиническую форму заболевания.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, после 3-30 (в среднем 7-14) суток инкубационного периода. Резко повышается температура тела (до 39-40°C), возникает озноб, боль в мышцах, головная боль, рвота, возможны (особенно у детей) судороги. Наблюдается гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекцию конъюнктив. У больных наблюдаются слабость, сонливость, реже – возбуждение.

Во время осмотра на коже можно обнаружить след прикрепления клеща или локализированную эритему в месте укуса. С первых дней заболевания, особенно у детей младшего возраста, возможны мозговые расстройства (приступы судорог, нарушение сознания разной степени – от сомнолентности до обморока, бред, возбуждение). У детей реже, чем у взрослых, выражены признаки интоксикации и астенизации.

При лихорадочной форме (50% случаев) заболевания повышенная температура тела (38-39°C) сохраняется на протяжении 3-5 суток. После нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенизация остается на протяжении 2-3 недель, иногда – дольше. К этой форме относится примерно 50% всех случаев заболевания.

Менингеальная форма клещевого энцефалита (30% случаев) проявляется выраженным общеинфекционным синдромом, повышением температуры тела (нередко двухволнового характера), симптомами поражения мозговых оболочек.

Наиболее тяжелое течение имеет очаговая форма, которая диагностируется, в зависимости от региона, в 2-40% больных. Заболевание начинается бурно, с высокой температурой тела и резко выраженной интоксикацией. Рано возникают общемозговые симптомы (расстройства сознания, возбуждение, бред, галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, генерализованные судороги). Возможны анизорефлексия, патологические рефлексы, гиперкенезы, фокальные судороги, мозжечковые нарушения, парез черепных нервов. При двухволновом течении заболевания симптомы поражения центральной нервной системы возникают во время второй части лихорадочной волны. Длительность очаговой формы составляет 50-60 дней. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но могут быть и остаточные явления в виде атаксии и слабым парезом мышц плечевого пояса.

При стертой форме общий интоксикационный синдром выражен слабо. Температура тела субфебрильная или нормальная, наблюдается общая слабость, умеренные головные и мышечные боли. Длительность этой формы – 7-10 дней, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Диагностика стертой формы основывается только на результатах серологических исследований.

В эндемических районах характерной формой клещевого энцефалита является инапарантная форма, которую диагностируют на основании результатов специальных исследований, которые проводят в очагах инфекции.

Иммунитет после перенесенного заболевания, даже в случае его субклинического течения, сохраняется пожизненно.

Читайте также: