Ожирение и симпатическая нервная система

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

3. Eckel R. Obesity: mechanism and clinical management. - Philadelphia, USA: Lippincott Williams and Wilkins, 2003. - 592 p.

5. Харкевич Д.А. Фармакология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - C. 124-142.

7. Clement K., Ferre P. Genetics and the pathophysiology of obesity // Pediatr. Res. - 2003. Vol. 53, № 5. - P. 721-772.

9. Bray G.A. Obesity, a disorder of nutrient partitioning: the MONA LISA hypothesis // J. Nutr. - 1991. -Vol. 121, № 8. - P. 1146-1162.

11. Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: a hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q. J. Med. - 1986. - Vol. 61? № 236. - P. 1081-1090.

13. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности // Рос. кардиол. журн. - 2006. - Т. 61, № 5. - С. 100-103.

15. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Характеристика артериальной гипертензии по данным суточного мониторирования АД при метаболическом синдроме // Кардиоваск. тер. и профилактика (прил. 1). - 2008. - Т. 7, № 6. - С. 189-190.

17. Fagard R.H. Dipping pattern of nocturnal blood pressure in patients with hypertension // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2009. - Vol. 7, № 6. - P. 599-605.

19. Lewandowski J., Sinski M., Bidiuk J. et al. Simvastatin reduces sympathetic activity in men with hypertension and hypercholesterolemia // Hypertens. Res. - 2010. - Vol. 33, № 10. - P. 1038-1043.

21. Zhang F., Babinski M.B., Beals J.M. et al. Crystal structure of the obese protein leptin-E100 // Nature. - 1997. - Vol. 387, № 6629. - P. 206-209.

23. Friedman J.M. Leptin, leptin receptors, and the control of body weight // Nutr. Rev. - 1998. - Vol. 56, № 2 (Pt. 2). - P. S38-S46.

25. Конради А.О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия - есть ли связь? // Артериальная гипертензия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 120-129.

27. Marti A., Moreno-Aliaga M.J., Hebebrand J., Martínez J.A. Genes, lifestyles and obesity // Int. J. Obes. - 2004. - Vol. 28, Suppl. 3. - P. S29-S36.

29. Shan J., Nguyen T.B., Totary-Jain H. et al. Leptin-enhanced neointimal hyperplasia is reduced by mTOR and PI3K inhibitors // PNAS. - 2008. - Vol. 105, № 48. - P. 19006-19011.

31. Becker W., Kleinsmith L., and Hardin J. The world of the cell. - 6th ed. - San Francisco: Benjamin Cummings, 2005. - 944 p. 17.

33. van Marken Lichtenbelt W.D., Vanhommerig J.W., Smulders N.M. et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360, № 15. - P. 1500-1508.

35. Celi F.S. Brown adipose tissue - when it pays to be inefficient // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360, № 15. - P. 1553-1556.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Концепция гомеостаза в настоящее время играет важную роль при анализе жизненных процессов на разных уровнях биологических систем. Гомеостатические свойства целостного организма являются результатом одновременного действия многих сложно организованных регуляторных механизмов, среди которых одно из важных мест занимает вегетативная регуляция, обеспечивающая постоянство уровней обмена веществ и энергии в организме, отдельных органах и тканях. С точки зрения кибернетики, гомеостаз обеспечивается за счет управления внутренними параметрами системы на основе переработки поступающей на ее вход информации о состоянии внешней среды.

Способность к уравновешиванию со средой или адаптационные возможности организма являются одной из важнейших особенностей живой системы. Если представить организм как кибернетическую систему, состоящую из управляющих (ЦНС, подкорковые и вегетативные центры) и управляемых (внутренние органы) элементов, то согласующим звеном, между ними является аппарат кровообращения, обеспечивающий адекватное кровоснабжение, а вместе с ним и жизнедеятельность отдельных органов и систем. Сердце, как компонент мультипараметрического взаимодействия, реагирует на любые изменения гомеостаза, а его физиологические показатели могут объективно отражать состояние организма. Процесс адаптации организма к условиям, среды может быть описан исходя из. взаимодействия между управляющим и исполнительным контурами. Степень напряжения регуляторных систем, в том числе, тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, влияет на уровень функционирования системы кровообращения путем мобилизации той или иной части функционального резерва. Неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды при достаточном функциональном резерве нередко в течение долгого времени не вызывает нарушения миокардиальногемодинамического гомеостаза, а лишь ведет к некоторому смещению, физиологических показателей в пределах принятого диапазона норм. Это сопровождается соответствующим напряжением регуляторных систем. Напротив, когда функциональный резерв невелик, то уже небольшое увеличение степени напряжения регуляторных систем в ответ на стрессовое воздействие может привести к нарушению гомеостаза.

Все вышесказанное применимо по отношению к развитию любой патологии, в том числе ожирения. Использование принципов кибернетики в анализе сложных биологических систем нашло свое отражение и в теории липостата, дающей объяснение большинства известных на сегодняшний день патогенетических механизмов ожирения. Для адекватного управления жировыми запасами и поддержания постоянства массы тела жировая ткань и гипоталамус обмениваются сложными нейрогуморальными сигналами, от которых зависят аппетит, усвоение пищи, расход энергии и масса тела. В жировой ткани, являющейся метаболически активным образованием, постоянно протекают уравновешиваемые процессы липогенеза и липолиза, контролируемые нейроэндокринной системой. Правильное взаимодействие жировой ткани и гипоталамуса обеспечивает эффект массостата (липостата), то есть гомеостаз массы тела.

Ожирение представляет собой болезнь, зависящую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимосвязей, при котором установочная точка липостата смещается вверх. Превышение потребления энергии над тратами — условие развития первичного ожирения, но его ключевой механизм состоит в нарушениях сигнальной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Развивающаяся при ожирении инсулинорезистентность, а также изменение функциональной активности нейроэндокринной системы с активацией гипоталамо-гилофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, а в процессе постоянной весовой прибавки на фоне положительного энергетического баланса они становятся дезадаптивными, патологическими, приводя к развитию осложнений.

С резервом компенсации тех или иных последствий инсулинорезистентности (ИР) может быть связан и спектр состояний, входящих в метаболический синдром (МС). Манифестация заболеваний в рамках МС у лиц с наследственно обусловленными низкими адаптационными возможностями может наблюдаться и при слабо выраженной ИР в более молодом возрасте, и при небольшом избытке массы тела, так как особенности секреции инсулина обусловлены разнообразными независимыми от сниженной инсулиновой чувствительности причинами, в том числе — вегетативными нарушениями.

Детское ожирение может рассматриваться как начальная — адаптационная стадия формирования ожирения взрослых, однако, уже на этом этапе могут произойти поломки адаптационных механизмов с дальнейшим прогрессированием ожирения и развитием осложнений.

Независимо от причин возникновения ожирения, в конечном счете, в его основе лежат нарушения деятельности функциональных систем, регулирующих массу тела, которые могут проявляться на разных уровнях регуляции липостата. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы нейроэндокринной регуляции энергетического баланса приводит, прежде всего, к нарушениям вегетативного обеспечения деятельности организма с последующим нарушением метаболизма энергетических субстратов. В результате дисрегуляции разрушаются физиологические взаимосвязи между метаболическим и вегетативным статусом.

Развитие инсулинорезистентности при избыточном поступлении пищи первоначально направлено на стабилизацию массы тела, с одной стороны, ограничивая отложение жира и, с другой стороны, увеличивая активность симпатической нервной системы, что ведет к усилению термогенеза. То есть, инсулинорезистентность может быть одним из механизмов, направленных на ограничение прибавки массы тела. В условиях инсулинорезистентности нарастающая гиперинсулинемия и гиперсимпатикотония также являются компенсаторным механизмом энергетического гомеостаза. Согласно данной точки зрения, артериальная гипертензия, ассоциированная с ожирением, представляет собой нежелательное следствие активации механизмов восстановления нормального энергетического гомеостаза при декомпенсации соответствующих регуляторных механизмов.

Наличие взаимосвязи между ожирением, ИР и симпатической активностью бесспорно, однако вопрос о том, предшествует ли ИР и гиперинсулинемия активизации симпатического отдела ВНС или же гиперсимпатикотония является первичным дефектом, способствующим развитию ИР и ее осложнений, продолжает дискутироваться. В ряде исследований показана непосредственная роль инсулина в регуляции симпатической активности. Однако, существует и точка зрения, что симпатическая нервная система также являете я существенным звеном патогенеза инсулинорезистентности. Некоторые исследователи в качестве причин гиперинсулинемии указывают активизацию гипоталамо-гипофизарно-надиочечниковой оси и гиперсимпатикотонию.

Также следует учитывать, что для формирования ожирения и ИР в детском возрасте большое значение имеет стресс, который всегда приводит к активизации центральных и периферических звеньев нейровегетативной (симпатический отдел ВНС) и нейрогуморальной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) регуляции.

Оценка функционального состояния организма возможна по результатам изучения внутренней структуры ритма, так как вегетативная и гуморальная регуляция кровообращения изменяются раньше, чем выявляются энергетические, метаболические и гемодинамические нарушения. Регистрация этих изменений и их правильная интерпретация позволяют диагностировать заболевание в доклинической стадии, что важно для предупреждения развития болезни и ее осложнений.

Еще до исследований вариабельности сердечного ритма (ВСР) у лиц с ожирением было известно, что ее снижение является чувствительным маркером автономной кардиальной нейропатии у больных сахарным диабетом. В нескольких исследованиях также была отмечена связь уменьшения синусовой аритмии с повышенным уровнем гликемии натощак у лиц без сахарного диабета. Закономерно предположить, что если нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма уже имеют место на ранних этапах формирования патологии обмена глюкозы, то метаболический синдром также должен быть связан с вегетативной кардиальной дисфункцией. В подтверждение этой гипотезы недавно опубликованы данные о наличии обратной связи между количеством компонентов МС и барорефлекторной чувствительностью, также относящейся к маркерам автономной кардиальной нейропатии. Также в нескольких исследованиях у взрослых было показано, что ВСР уменьшается по мере появления новых компонентов МС, независимо от уровня гликемии. Предполагается, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инфаркт миокарда и др.) у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и МС отчасти обусловливается вегетативной диерегуляцией работы сердца.

Тем не менее, исследования ВСР у больных с ожирением дают противоречивые результаты. С одной стороны, у лиц с ожирением и МС суммарная мощность всех волновых составляющих ритма сердца уменьшается с увеличением степени ожирения, и наблюдается обратная взаимосвязь инсулинемии с показателями вариабельности сердечного ритма. В то же время, гиперинсулинемия у больных с ожирением и ИР на фоне инфузии инсулина приводила к увеличению ВСР и общей мощности спектра, в основном за счет низкочастотного компонента (LF). По-видимому, нарушения вегетативной регуляции и симпатическая активация при ожирении патогенетически в большей степени связаны с инсулинорезистентностыо, чем с уровнем инсулина и гликемией.

В исследованиях ВСР у детей с ожирением в основном используются методы статистического анализа и вариационной пульсометрии без оценки спектральных составляющих. Отмечается преобладание симпатического тонуса в покое (более, чем у 60% детей), коррелирующего со степенью ожирения, и гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности (примерно у половины детей). Однако помимо констатации данных изменений нет предложений по практическому использованию различных методик ВСР в оценке функционального состояния и адаптационных возможностей организма у детей с ожирением на этапах диагностики и лечения.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: PB JC WK SB. Выполнены эксперименты: PB SB. Проанализированы данные: PB DP SB. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: PB SB. Написал бумагу: SB PB DP. Предоставлен статистический опыт: ДП. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального контента: DP JC WK.

Оценить распределение дисфункции автономной нервной системы (ANS) у детей с избыточным весом и ожирением.

Парасимпатическая и симпатическая функция ANS оценивалась у детей и подростков без признаков нарушения метаболизма глюкозы путем анализа вариабельности сердечного ритма (низкочастотная мощность ln (LF), высокочастотная мощность, ln (HF), ln (LF / HF) отношение длинного интервала RR во время выдоха к кратчайшему интервалу во время вдоха (отношение E / I), среднеквадратичный квадрат последовательных различий (RMSSD), симпатический кожный ответ (SSR) и количественная зрачок (диаметр зрачка в темноте, амплитуда светового рефлекса, латентность , скорость сужения, скорость повторной дилатации). Отношение каждой переменной ANS к значению стандартного отклонения индекса массы тела (BMI-SDS) оценивали в линейной модели с учетом возраста, пола и пубертатной стадии как со-вариации и использовали F-статистика для сравнения соответствия вложенных моделей. Групповые сравнения между нормальным весом и ожирением детей, а также анализ зависимости от резистентности к инсулину (как индексировано моделью оценки гомеостаза Insul in Сопротивление, HOMA-IR) были выполнены для параметров, показанных для корреляции с BMI-SDS. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне 5%.

Измерения проводились у 149 человек (средний возраст 12,0 года, 90 мужчин с ожирением 45 мальчиков, 59 нормальных весов, 34 мальчика). E / I (p = 0,003), ln (HF) (p = 0,03), диаметр зрачка в темноте (p = 0,01) отрицательно коррелирует с BMI-SDS, тогда как ln (LF / HF) положительно коррелирует (p = 0,05). Ранняя скорость редилизации в тренде отрицательно коррелировала с BMI-SDS (p = 0,08). Было обнаружено, что ни один из параметров, существенно зависящих от ИМТ-SDS, не коррелирует с HOMA-IR.

Эти данные демонстрируют расширенную дисфункцию ANS у детей и подростков с ожирением, что влияет на несколько систем органов. Уменьшаются как парасимпатическая активность, так и симпатическая активность. Видимая картина дисфункции ANS повышает вероятность того, что ожирение может вызвать дисфункцию периферических вегетативных нервов, сходных с тем, что наблюдается у детей и подростков с диабетом нормального веса.

Ожирение достигло глобальных масштабов эпидемии [1], причем уровень распространенности остается высоким, несмотря на некоторые свидетельства стабилизации [2]. Детское ожирение связано с рядом метаболических, сердечно-сосудистых и других нарушений, которые включают нарушения липидов, измененный метаболизм глюкозы и диабет 2 типа, легочные расстройства, включая обструктивное апноэ во сне и реактивное заболевание дыхательных путей, провоспалительное состояние и нарушения коагуляции [3] , Поскольку дисфункция вегетативной нервной системы (ANS) может способствовать развитию или стабилизации ожирения и связана с сердечно-сосудистой смертностью [4], изучение функции ANS при ожирении представляет значительный клинический интерес. Большинство предыдущих исследований функции ANS у детей с ожирением ограничивались исследованиями сердечной автономной функции путем анализа вариабельности сердечного ритма. Эти исследования, как правило, выявили снижение парасимпатической активности. Однако остается неясным, могут ли быть обнаружены аномалии ANS в симпатической нервной системе и вне сердечной автономной нервной функции у детей с избыточным весом и ожирением и подростков.

Методы оценки функции вегетативной нервной системы вне сердечной системы включают симпатический кожный ответ (SSR) и количественную зрачок. SSR представляет собой простой, воспроизводимый метод измерения полисинаптического рефлекторного цикла, который включает в себя разнообразные афференты, общий эфферентный путь через спинной мозг, пред- и постганглионарные симпатические волокна, а также проглазующие железы как эффекторы. Следовательно, на SSR может влиять патология как периферической, так и центральной сумомоторной нервной системы [5], [6]. У взрослых, страдающих ожирением, SSR не изменяется [7]. Тем не менее, SSR, насколько нам известно, ранее не оценивалась с избыточным весом или с ожирением.

Автономная иннервация зрачка контролируется как симпатической, так и парасимпатической нервной системами [8]. Пупочную реакцию можно количественно определить с помощью прямой зрачки, измеряя диаметр зрачка в темноте (PDD) и после воздействия светового стимула. Считается, что размер и скорость повторного дилатации ученика (раннее и позднее) отражают симпатическую зрачную модуляцию, а амплитуда, латентность и скорость сужения света контролируются парасимпатической активностью [8]. ПДД и амплитуда, латентность зрачкового ответа и скорость зрачкового сужения и повторная дилатация после легкой стимуляции нарушаются у пациентов с диабетом и могут представлять собой самые ранние проявления периферической автономной нейропатии [9] — [11]. У диабетических подростков расщепление зрачков и ПТД значительно снижаются по сравнению с здоровыми сверстниками, а степень нарушения коррелирует с продолжительностью заболевания [12], [13]. Однако, если и как зрачковая функция зависит от ожирения, то ранее не изучалась.

Цель этого кросс-секционного исследования состояла в том, чтобы исследовать, является ли аномально повышенная масса тела у детей и подростков, индексированная стандартным отклонением индекса массы тела (BMI-SDS [14], [15], связана с аномалиями симпатической и парасимпатическая функция ANS. Поскольку нарушенная толерантность к глюкозе и сахарный диабет типа 2, а также некоторые лекарства, используемые для лечения сопутствующей заболеваемости, как известно, нарушают функцию ANS [16], [17], эти потенциальные факторы были тщательно исключены.

Нормальный вес или избыточный вес / ожирение у детей или подростков были приемлемыми для исследования, обусловленного нормальным метаболизмом глюкозы, как это было проверено при пероральном тесте на толерантность к глюкозе (участники с избыточным весом / ожирением).

Критерии исключения: нейромышечное расстройство, системная неоплазия или нарушение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы в сыворотке> 7,8 ммоль / л, измеренный через 120 мин после перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT)) [18]. Кроме того, исключены также кандидаты с моногенными причинами ожирения. На сегодняшний день более 50 генетически обусловленных синдромов связаны с ожирением, которые в большинстве случаев сопровождаются более или менее типичными клиническими признаками. Частые нарушения синдромального ожирения включают синдром Прадера-Лайхарта-Вилли, синдром Барде-Бидля, синдром Алстрема, синдром Коэна, синдром Карпентера, хрупкий синдром Х и другие [19].

Набор персонала осуществлялся через амбулаторную клинику ожирения Детской больницы Лейпцигского университета (для кандидатов на жировые отложения) и через местные рассылки (для детей с нормальным весом) в период с 2010 по 2011 год.

Письменное информированное согласие было получено всеми участниками и их опекунами / родителями нашего исследования. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике медицинского факультета Лейпцигского университета.

Подробные базовые характеристики обеих исследовательских групп приведены в таблице 1.

Значения указаны как среднее ± SD (первая строка) и min-max (кроме пубертатных стадий, вторая строка). Групповые сравнения выполнялись с помощью т-теста с двумя образцами. (Пропущенные значения: отношение E / I: 1 измерение у пациента с ожирением, RDV: 2 нормальных веса и 3 ова / больные).

Была получена подробная медицинская история, и во всех участниках было проведено физическое обследование, чтобы исключить любое сопутствующее заболевание. Для антропометрических измерений все дети были оценены босиком и были только в легком нижнем белье. Высота тела измерялась цифровым стадиометром «Доктор Келлер III «(Günter GmbH, Тауша, Германия, точность ± 2 мм). Масса тела определялась цифровой шкалой (SECA®-scale, Vogel & Halke GmbH, Гамбург, Германия, точность ± 100 г). Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывали по формуле: вес в килограммах, деленный на квадрат высоты в метрах. Данные ИМТ были стандартизированы по возрасту и полу детей, применяющих немецкие справочные данные [14], и были рассчитаны как BMI-SDS в соответствии с методом LMS [15]. BMI-SDS обеспечивает нормализованное измерение степени избыточного веса или ожирения. Применяя метод LMS, предполагается, что данные BMI каждой возрастной группы обычно распределены [15]. Обрезание ≥1,28 SDS (90-й уровень) классифицирует избыточный вес и обрезание ≥1,88 SDS (97-й сантилит) классифицирует ожирение у детей [14]. Пубертальный этап оценивали по стадиям Таннера [20].

У пациентов с ожирением уровень глюкозы в плазме натощак, инсулин натощак, трансаминаз (ALAT, ASAT, GGT), уровень мочевой кислоты, триглицеридов, холестерина, HDL-холестерина и LDL-холестерина были измерены сертифицированной лабораторией. Для исключения нарушения метаболизма глюкозы проводили пероральный тест толерантности к глюкозе (OGTT). Для OGTT образцы крови собирали через 0, 30, 60, 90 и 120 минут после нагрузки глюкозы 1,75 г / кг массы тела (максимум 75 г глюкозы). Нарушение толерантности к глюкозе определяли как уровень глюкозы> 7,8 ммоль / л через 120 минут после нагрузки на глюкозу [18]. Для определения чувствительности к инсулину применялась оценка модели гомеостаза для резистентности к инсулину (HOMA-IR). HOMA-IR рассчитывали с использованием уравнения HOMA-IR = натощак инсулина (μU / мл) x натощак глюкозы (ммоль / л) / 22,5 [21]. Кровяное давление получали по среднему арифметическому из трех одиночных измерений сертифицированным устройством в положении лежа на спине после периода отдыха.

Для характеристики вегетативной нервной функции (симпатической / парасимпатической активности) применялись 3 разных метода. Измерения проводились во второй половине дня с 1 до 3 часов, после периода отдыха 15 минут:

2.1. Изменчивость сердечного ритма (ВСР): для проверки сердечной автономной функции ВСР измеряли в положении покоя и после глубокого дыхания через компьютерную систему ProScicard (Medset Medizintechnik GmbH, Гамбург, Германия). Измерения проводились в течение пяти минут, и были проанализированы индексы во временной области и частотной области ВСР: среднеквадратичный квадрат последовательных различий (RMSSD), спектральный анализ мощности в низкочастотном спектре ln (LF); (0,05-0,15 Гц) и в высокочастотном спектре ln (HF); (0,15-0,5 Гц) и отношение низкочастотного / высокочастотного отношения (ln (LF / HF)). Измерения при глубоком дыхании проводились в течение 110 сердечных сокращений и стабильной частоты дыхания 6 циклов в минуту. Рассчитывалось отношение самого длинного интервала RR во время выдоха к кратчайшему интервалу во время вдоха (отношение E / I).

2.2. Симпатическая реакция на кожу (SSR): для оценки симпатической реакции на кожу все дети были исследованы в темной и тихой комнате в лежачем положении с закрытыми глазами. После короткого прямоугольного электрического стимула (10 мА, длительность 0,1 мс) над глабелицей симпатический ответ кожи регистрировался поверхностными электродами (ладонями и подошвами) с помощью специального устройства (Keypoint, Natus Europe GmbH, Мюнхен, Германия). Среднюю латентность 2 ответов, по одному с каждой стороны тела, рассчитывали для скрининга симпатической дисфункции ANS [6].

2,3. Количественная зрачка: с использованием зрачков (AMTech Pupilknowlogy GmbH, Вайнхайм, Германия) был оценен диаметр зрачка в темноте (PDD). Световой рефлекс отражается в течение 2 секунд (интенсивность светового стимула: 104 кд / м2, длительность стимула 200 мс) и получены несколько параметров: относительная амплитуда светового рефлекса, латентность, скорость сужения, ранняя скорость редилизации ( RDV). Среднее значение 2 стабильных измерений левого глаза было использовано для дальнейших анализов [8].

В исследование было включено 154 ребенка (средний возраст 12,0 лет). Из 95 страдающих ожирением детей 5 пришлось исключить из-за нарушения метаболизма глюкозы, что соответствует ранее опубликованным показателям распространенности нарушения толерантности к глюкозе у детей и подростков с выраженным ожирением [25]. Таким образом, данные для 90 пациентов с ожирением (45 мальчиков) и данные 59 детей с нормальной массой тела (34 мальчика) могут быть применены для дальнейшего анализа (всего 149). В подгруппе пациентов с ожирением 7 кандидатов (6,3%) представили (слегка) повышенные показатели артериального давления в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации [26], 17 кандидатов (15,3%) имели повышенную сывороточную сыворотку ASAT, 18 кандидатов ( 16,2%) имели один патологический уровень липидов (в основном снижался уровень ЛПВП-холестерина), у 5 кандидатов (4,5%) было 2 патологических показателя липида (в основном снижался уровень холестерина ЛПВП и повышенный общий уровень холестерина), ни у одного из пациентов с ожирением не было более 3-х патологических липидов и 6 пациентов с ожирением, представленных гиперурикемией (5,4%). Некоторые переменные, представляющие интерес, должны были быть исключены из анализа по следующим причинам: световая рефлекторная амплитуда: 1 значение отсутствует из 154 (проблемы с измерением), ранняя скорость повторной дилатации: 5 значений, отсутствующих из 154 (проблемы с измерениями) E / I соотношение: 1 значение отсутствует из 154 (проблемы с измерением), симпатический ответ кожи: 26 значений, отсутствующих из 154 (измерение не может быть выполнено на 6 нормальных и 21 ребенок с избыточным весом / ожирением из-за отсутствия информированного согласия родители).

Мы не обнаружили существенной связи между любыми измеренными параметрами и пубертатной стадией. Термины, исключенные на первом этапе процесса анализа, не будут прямо упоминаться ниже.

Чтобы увидеть конкретную модель того, как независимые переменные меняются с зависимыми, мы включили оценки коэффициентов линейной модели (таблица 2).

Значения коэффициентов перед независимыми переменными приведены вместе с 95% ДИ. Если переменная не входила в конкретную модель, это обозначается тире. Единицы, в которых измеряются коэффициенты, могут быть выведены из тех, которые перечислены для зависимых и независимых переменных.

Отношение E / I отрицательно связано с BMI-SDS (p = 0,003) (фиг.1). Зависимость от возраста, использованная на второй стадии анализа, была незначительной (р = 0,1).

Строка сплошной регрессии найдена с использованием всех точек данных, тогда как пунктирная линия найдена при устранении выбросов, отмеченных как треугольники. Для всех точек данных коэффициент корреляции Пирсона = -0,24 (p = 0,003) и без выбросов составляет -0,41 (p = 3 × 10-7).

Наверняка многие из вас считают себя толстыми и пользуются различными методиками похудения – от новомодных диет до изнуряющих тренировок. И даже если вы совсем не толстая, все равно смотрите на себя в зеркало критическим взглядом, вы всегда найдёте к чему придраться и спросите себя - ну почему я не худею?

Возможно, у вас есть небольшой жирок в некоторых местах. А может даже его и много, но ведь, согласитесь, вопрос не в количестве жировых отложений, а в красивом гармоничном теле, в состоянии вашего здоровья, благополучия и счастья. Разве не так? Но обычно вопрос стоит не о красивом теле, здоровье и счастье. Как правило, он звучит иначе: "мне надо похудеть, и тогда я буду хорошо выглядеть".

Елена Волженина: почему мы не можем похудеть

• Синдром белки в колесе
• Что такое симпатическая нервная система?
• Симпатическая нервная система стоит на страже нашей безопасности
• Парасимпатическая нервная система отвечает за отдых и восстановление после нагрузки
• Почему я не худею? Как происходит накопление веса?
• Активация симпатической нервной системы
• Застойное возбуждение симпатической нервной системы
• Работа репродуктивной системы блокируется
• Количество жира в организме растёт, а количество мышечной массы - снижается
• С чего начать худеть?

Сама по себе такая формулировка вызывает напряжение и стресс, вынуждает женщину искать всё новые способы похудеть, которые обычно неэффективны или же дают только временный эффект.

Набор веса, преобладание в организме жировой ткани происходят не за один день и как правило, это только верхушка айсберга.

Сейчас я немного отвлекусь от вопроса накопления жировой ткани в организме. Вопрос "почему я не могу похудеть", на самом деле, объективно, не стоит в числе первых.

Речь идёт о таком образе жизни женщины, когда она включается в непрерывную гонку, перегружена делами, ничего не успевает, нервничает, устаёт, неправильно питается и мало спит.

Вот именно тогда в организме происходит увеличение количества жировой ткани, уменьшение мышечной ткани и разбалансировка работы всех органов и систем.

С раннего утра вы начинаете ежедневную суету, бег по кругу, голова перегружена мыслями и переживаниями о домашних делах, работе, детях, начальстве, муже и прочем?

Вы взбадриваете себя чашечкой кофе, вы ничего не успеваете, вы без конца нервничаете и накручиваете себя. Нормально питаться некогда, поспать некогда. А если вы попадаете в тренажёрный зал, то только иногда и поздно вечером и загоняете себя там ещё больше.

Знакомая ситуация?

И вот тут появляется "лишний вес". Причём объективно вы можете быть совсем не толстой, но вот какой-то дряблой, нездоровой, обвисшей.

И как бы вы ни старались, лишний жир и лишний вес не уходят. Вопрос "почему я не худею" не даёт покоя. Ведь я вроде и не ем много и даже иногда на диете, я хожу в спортзал, а толку нет! Такие слова я довольно часто слышу от женщин.

Жизнь "белки в колесе" безрадостна и сера. Она наполнена стрессами и постоянным выжиманием себя, нарастает ощущение загнанности. Утром вы встаёте не отдохнувшей, вечером не можете остановить поток мыслей и дел. Очень похоже, что вы загнали себя глубоко в хронический стресс, и ресурсы организма на исходе.

Вероятно, где-то глубоко внутри вы понимаете, что так жить нельзя, но как остановиться? Как жить иначе в море повседневных дел?

Давайте будем разбираться.

Наша нервная система делится на центральную (ЦНС) и вегетативную (ВНС), связанную с органами. Она состоит из головного и спинного мозга. Конечно, такое деление очень грубо и условно, но оно необходимо, чтобы хоть немного разобраться в происходящем.

Вегетативная нервная система делится на симпатическую (СНС) и парасимпатическую (ПНС). Если вы уже заскучали, то я вас понимаю, но не спешите с выводами.

Симпатическая нервная система (СНС) отвечает за реакцию "бей или беги", а парасимпатическая (ПНС) - за реакцию "отдыхай и переваривай", а ещё - "размножайся".

СНС всегда стоит на страже нашей безопасности. Это бдительный страж, который в случае чего - трубит во все трубы и поднимает все войска.

Если вдруг из леса выскочил слон или даже целая стая слонов, и все они за мной погнались, надо успеть напасть или убежать. Такие реакции – эволюционный механизм выживания, они отработаны организмом за миллионы лет.

В этот момент происходит мгновенная мобилизация - выброс адреналина и кортизола, сокращения мышц, зрение становится острым, сердце бьётся быстрее, сосуды сужаются, работа иммунной и репродуктивной системы блокируется и пр.

Когда опасность миновала в дело включается ПНС. Можно отдохнуть, поесть, восстановиться. Может быть, даже начать размножаться.

В идеале - обе системы сбалансированы, но это только в идеале. Слоны давно не выскакивают из кустов, но для СНС это не имеет значения. Она включается от нашей РЕАКЦИИ на происходящее.

Мы можем реагировать на каждую мелочь так, как будто дикие звери гонятся за мной и вот-вот догонят, и вопрос о жизни стоит на первом месте. Поэтому - сигнал тревоги раздаётся по сотне раз в день.

В результате все системы и органы оказываются в состоянии хронического стресса и истощения, а ПНС – не работает, для неё просто нет времени.

Организм не различает, где реальная опасность, а где - выдуманная, реагирует по полной программе, спасая нашу жизнь. Он не умеет иначе.

Раз мы волнуемся, переживаем, значит опасно! И весь механизм "спасай свою жизнь" запускается вновь.

Но вернёмся к работе СНС. Процесс накопления жировой ткани - это только малая часть происходящего, верхушка айсберга. Это просто симптом, который говорит нам, что организм не здоров.

Но мы не решаем это вопрос целостно, мы хотим создать видимость, сбавить вес, похудеть. И, конечно, в этой битве проигрываем.

Давайте более подробно разберём происходящее в организме во время мобилизации всех ресурсов, когда организм как бы переходит на "военное положение".

Муж косо посмотрел на невымытую чашку. Начальник вызвал на совещание. У ребёнка насморк. Подруга купила красивые туфли, а у меня таких нет.

Опасность! Бей или беги! Спасай свою жизнь!

Сердце начинает биться быстрее, сосуды сужаются, чтобы кровь поступала к мышцам. Зрачки расширяются чтобы видеть вдаль и не пропустить опасность. Со временем это превращается в дальнозоркость.

Надпочечники выбрасывают адреналин и кортизол в огромных количествах. Мышцы начинают активно использоваться, в них находится легко доступный гликоген, который быстро превращается в глюкозу.

Но если мы никуда не бежим, мышцы не имеют достаточной нагрузки, не используются, а потому атрофируются. Именно в них находится легкодоступное топливо, глюкоза, которая будет активно тратиться. Поэтому без нагрузки, на стрессе, мышцы как бы "выгорают".

Печень активно отдаёт гликоген, который превращается в глюкозу - организму важно "быстрое топливо". Уровень сахара в крови становится выше, а значит - повышается уровень инсулина, и со временем возможно развитие диабета.

Если вы в этот момент быстренько перекусили, всё идёт в жировое депо, а вдруг голод, опасно, надо запасаться. Чашечка кофе дополнительно стимулирует выброс адреналина. А интенсивные жиросжигающие тренировки увеличивают возбуждение СНС и истощение организма.

Всё это происходит в организме быстро, мобилизация всех ресурсов вопрос секунд и минут. А если такая ситуация повторяется в день сотни раз?

Всё вышеперечисленное приводит к привычному, застойному перевозбуждению СНС. Какие тогда возможны последствия?

Например, кортизол, гормон стресса, синтезируется надпочечниками в огромных количествах. Его может быть больше, чем нужно в обычной жизни более чем в 400 раз!

Это приводит к тому, что иммунные железы, в частности, тимус, просто выгорают. Женщина в этот момент как будто на химиотерапии во время лечения рака. Иммунитет падает, выпадают волосы и пр.

Не до иммунитета организму, когда надо спасать жизнь. Со временем, когда ситуация становится критической, начинаются болезни, связанные со снижением иммунитета.

В этот момент организму не до размножения. Отвлекусь немного и посоветую представить, что женщина переживает, например, что ей трудно забеременеть. Сам факт переживаний запускает возбуждение симпатической нервной системы, и организм блокирует механизм зачатия.

Роль переживаний на тему беременности, самочувствия ребёнка, выкидышей, родов - совершенно не осознаётся, но этот механизм - ключевой.

Тело становится может быть и худым, но обвислым и дряблым. Диеты дают временный эффект - вес снижается за счёт мышц и выведения воды, жировая ткань бережётся организмом. Жировая ткань, это запас на случай войны или голода. Логика организма проста, в момент стресса её надо запасать как можно больше.

К тому же, вы переживаете о том, что надо похудеть. Как только диета заканчивается, или вы её нарушили - мгновенно восстанавливается жировая ткань и вода, то есть, вес возвращается и часто даже с прибавкой.

Вам становится понятнее, почему вы не худеете? Вы и не можете похудеть в такой ситуации. Можете только загнать себя почти что в могилу, истощить, стать дряблой и жёлтой, но. ура! Худой!

Это ли была ваша цель? Вы же наверно хотели быть красивой, здоровой и счастливой а не просто худой?

Как ни странно, с остановки и отдыха и осмысления происходящего. Самое первое, к чему нужно стремиться - к балансу симпатической и парасимпатической нервной системы.

Как затормозить перевозбуждённую и уставшую симпатическую нервную систему? Как активизировать парасимпатическую?

Конечно, отдых и сон. И, если честно - иногда месяцами. Сон - это единственное время, когда безраздельно доминирует парасимпатическая нервная система. Ложитесь спать вовремя, не позже 23 часов, сделайте в комнате темноту или спите с повязкой на глазах. Но сам по себе сон вопрос не решит.

Конечно, это легче сказать, чем сделать, но вы должны стать в буквальном смысле "пуленепробиваемым слоном", крокодилом.

Ваш здоровый пофигизм, поверьте, спасёт вам жизнь. А иначе - кому вы нужны, в хлам больная и с расшатанной нервной системой? А какие программы на жизнь вы оставляете детям?

Наше внутреннее "вздрагивание" по поводу и без повода, паника, неуправляемые эмоции, переживания, рисование страшилок в воспалённом воображении вовсе не безобидны. Именно это запускает реакцию "бей или беги" и активизирует СНС.

Вопрос "почему я не худею" не относится на этом этапе к первостепенным. Первостепенной является необходимость перевести организм в режим отдыха и восстановления. Когда становится активной ПНС, то всё начинает меняться.

Я дам вкратце несколько советов, которые позволят вам сделать это максимально благоприятно.

• Постарайтесь больше отдыхать, давайте себе время побыть в уединении, подумать, послушать себя.
• Заведите дневник, записывайте тревожащие вас события и вашу реакцию на них. Могли ли вы отреагировать иначе?
• Отмените, хотя бы на месяц кофе, алкоголь, сладкие газированные напитки. Или, по крайней мере, употребляйте их реже.
• Старайтесь употреблять натуральные продукты, откажитесь от "мёртвой" пищи.
• Помните о роли дыхания - старайтесь дышать диафрагмой.
• Да! Перестаньте смотреть политические ток-шоу и новости. Лучше слушайте хорошую музыку.

Если вы занимаетесь в тренажёрном зале, отмените тренировки типа "ян" - занятия на кардиотренажерах, интенсивные жиросжигающие тренировки. Они, как правило, дают временный эффект и усугубляют возбуждение СНС.

Включите в свою жизнь тренировки типа "инь". Это полезно при запредельном торможении и истощении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, для восстановления работы репродуктивной системы и иммунитета.

Введите в практику силовые упражнения с отягощением на разные группы мышц. Но делайте это спокойно, учитывая свои силы и возможности.

Мышечная масса будет нарастать, жировая - уменьшаться. Ваше тело приобретёт красивые формы. И вопрос "почему я не худею" больше не будет вас тревожить - ваш вес будет оптимальным. Он будет соответствовать вашей конституции, возрасту, состоянию здоровья.

Наслаждайтесь ежедневными мелочами, которых вы не замечали раньше. Позвольте себе делать то, что вам по-настоящему важно. Может, вам придётся полностью переосмыслить свою жизнь.

Никто не давал нам гарантии, что завтрашний день вообще будет. А вы не насладились днём сегодняшним! Это - большое упущение с вашей стороны!

Я хочу закончить цитатой из Рабиндраната Тагора:

"Я спал, и мне снилось, что жизнь - это радость.
Я проснулся и понял, что жизнь - это долг.
Я начал трудиться и понял, что долг - это радость".опубликовано econet.ru.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ: