Постаноксическая энцефалопатия что это такое

Постреанимационная энцефалопатия — это составляющая часть постреанимационной болезни, которая проявляется рядом неврологических и психологических нарушений. Характеризуется поражением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, к числу основных симптомов относятся гиперкинезы, нарушения зрения, лобная атаксия, аментивно-делириозные психозы и судорожные припадки. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов визуализирующего обследования (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, средства, улучшающие микроциркуляцию, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы постреанимационной энцефалопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение постреанимационной энцефалопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

• Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.
• Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.
• Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

Патогенез

Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

Классификация

Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.
2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).
3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.
4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.
5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

Симптомы постреанимационной энцефалопатии

На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

Осложнения

Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

Диагностика

Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

• Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.
• Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.
• Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

Лечение постреанимационной энцефалопатии

Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Клинические проявления энцефалопатии разнообразны. Ранними признаками энцефалопатии являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, Слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики.

При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Последствия энцефалопатии по сути своей совпадают с ее симптомами и индивидуальны для каждого вида энцефалопатии. Особенно тяжелые последствия отмечаются при энцефалопатиях, приводящих к необратимому сильному поражению мозга, например при токсических энцефалопатиях.

Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию и термин ПЭП не значит, что обязательно имеется поражение мозга.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения ребенка возраста 1 месяц определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани назвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: "Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома". Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

1. Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.

3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

4. Синдром внутричерепной гипертензии - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы - начинайте бить тревогу.

5. Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Энцефалопатия травматическая — это комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы.

Синонимы:
— Травматическая апатия
— Травматические патологические изменения характера
— Травматические аффективные расстройства
— Травматическая эпилепсия
— Травматическое слабоумие
— Травматическая астения

Возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Для его развития имеют значение дополнительные вредности — алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации.

Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).

Обусловлена дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето — и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами динамики цереброспинальной жидкости, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными приступами и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.

Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители-свет, звуки и др.). Больным свойственны бурные непродолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия — жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы — ухудшают состояние больных.

Энцефалопатия травматическая — это крайняя степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

Психопатоподобные состояния возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто происходит лишь усиление имевшихся до травмы психопатических черт характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и другими опасными действиями. Неправильное поведение усугубляется склонностью к пьянству, хроническим алкоголизмом.

Аффективные расстройства чаще всего представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.

Симптомы появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными приступами встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые приступы. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния, которые возникают в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.