Сосудистая компрессия тройничного нерва

Болезнь, которой страдают, в основном, люди старше 50 лет, характеризующаяся внезапными, мучительными болями в зоне иннервации тройничного нерва. Встречаемость: 3 — 4 человека из 100 000, в 1,5 раза чаще у женщин.

Основной причиной возникновения истинной тригеминальной невралгии является компрессия корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга. Компрессия нерва в большинстве случаев вызывается артериальным и реже венозным сосудами.

Причиной симптоматической невралгии могут быть опухоли ( менингиома, невринома, дермоидная киста), сосудистые мальформации этой области.

Клиническая картина васкулярных компрессий черепных нервов

Для установления диагноза невралгии тройничного нерва используются диагностические критерии Международного Общества Головной Боли ( IHS, ICHD-II): Стандартом постановки диагноза является наличие 4 из упомянутых критериев.

Классическая невралгия тройничного нерва.

Основным критерием для постановки диагноза симптоматической НТН [G53.80] является наличие органического поражения ( опухоль, мальформация, эпидермоидная киста, рассеяный склероз), верифицированного по данным МРТ и при оперативном вмешательстве в области задней черепной ямки ( стандарт).

Инструментальная диагностика

Во всех случаях подтверждение наличие нейроваскулярного конфликта осуществляется магнитно-резонансной томографией с Т2 взвешенными изображениями. МРТ в режимах FIESTA ( более ранняя версия — DRIVE), а также 3D-T2-FSE — трехмерная взвешенная по Т2 быстрое спин-эхо.

В зависимости от вида и локализации васкулярного конфликта проведение МРТ преследует различные цели.

При классической НТН метод обеспечивает визуализацию топографии цистернальной части корешков тройничного нерва и, в подавляющем большинстве многих случаев визуализирует вид и расположение компримирующего сосуда.

При этом, в первую очередь в случаях симптоматической НТН, но также и во всех других случаях васкулярных конфликтов магнитно-резонансная томография необходима для исключения или подтверждения локализации и вида объемного образования, как одной из возможных причин невралгии. Так, у 15% пациентов с классической невралгией тройничного нерва, МРТ выявляет причину, отличную от нейроваскулярного конфликта.

Оценка выраженности боли

Для оценки выраженности болевого синдрома при НТН используют следующие шкалы: вербальную описательную шкалу оценки боли ( Verbal Descriptor Scale), модифицированную лицевую шкалу боли ( Faces Pain Scale), а также визуальную аналоговую шкалу ( Visual Analogue Scale).

Методы лечения

Консервативная терапия

Лечение невралгии тройничного нерва и языкоглоточной невралгии всегда начинается с консервативной терапии, основой которой являются препараты карбамазепина. Его применение в дебюте истинной невралгии тройничного нерва приводит к регрессу болевого синдрома у 90% больных. При этом существует вариабельность чувствительности пациентов к различным модификациям карбамазепина, поэтому относительная неэффективность одного препарата не может говорить в пользу отказа от его приема в различных вариантах и комбинациях ( опция). При адекватном подборе дозы и вида препарата карбамазепин может длительное время сдерживать прогрессию заболевания или приводить к длительным ремиссиям.

В течение периода или периодов приема карбамазепина для пациента обязательным является контроль уровня накопления крабамазепина в крови ( стандарт), осуществляемый не реже 1 раза в 3 месяца. Однако на фоне длительного применения эффективность карбамазепина рано или поздно снижается, могут развиваться токсические поражения печени, почек, изменения клеточного состава крови, поэтому консервативная терапия при НТН может рассматриваться только как временная, паллиативная лечебная методика.

Хирургическое лечение.

Васкулярная декомпрессия. Среди всех методов лечения невралгии тройничного нерва, васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной, поэтому является методом выбора хирургического лечения при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов.

Показанием к хирургической васкулярной декомпрессии является факт установления диагноза классической невралгии тройничного нерва.

Противопоказанием к хирургической васкулярной декомпресии являются:

• наличие тяжелой сопутствующей патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции;
• отказ пациента от хирургического вмешательства.

**Стереотаксическая радиохирургия ( СРХ). **

Малоинвазивной альтернативой оперативному лечению устойчивой к медикаментозному лечению тригеминальной невралгии является радиохирургия. Для достижения эффекта к корешку тройничного нерва на расстоянии 3−8 мм от ствола мозга до входа в Меккелеву полость подводят дозу до 90 Гр в изоцентре.

Показаниями к применению СРХ являются:

• Отягощенный соматический статус
• Категорический отказ пациента от хирургического вмешательства

Применение СРХ обосновано неинвазивностью методики, в связи с чем, существенно снижается вероятность осложнений, однако в целом методика имеет меньшую эффективность и большее количество рецидивов среди трех методов. Так, отсутствие болевого синдрома отмечается у 57−60% пациентов в течение 1 года, и снижается до 34−41% к 3 году наблюдения после проведенного лечения.

Нейроваскулярный конфликт представляет собой компрессию уязвимого безмиелинового участка корешка черепномозгового нерва, расположенного тотчас после его выхода из моста, каким либо близко расположенным сосудом.

Наиболее часто встречается конфликт черепномозгового нерва с артерией, реже с венозным сосудом. Среди артерий это может быть базилярная артерия, верхняя мозжечковая артерия, передняя или задняя нижняя мозжечковые или позвоночная артерия.

Учитывая опыт большого количества наблюдений, таким сосудом чаще оказывается верхняя мозжечковая артерия, которая петлей обвивается вокруг безмиелинового участка корешка тройничного нерва.

Развитие патологической активности спинномозгового нерва при нейроваскулярном конфликте связано с механическим воздействием пульсирующего сосуда и дальнейшим распространением импульсации по ходу компремированного нерва.

Долгое время диагностирование нейроваскулярного конфликта было возможный только при оперативном вмешательстве.

Появление магнитнорезонансной томографии высокого разрешения с применением специальной программы 3D TSE дало возможность четко визуализировать черепномозговые нервы и располагающиеся рядом сосуды, а значит быстро, точно и достоверно выявлять причину пароксизмальной активности черепномозговых нервов.

На корональной томограмме с обеих сторон хорошо видны тройничные нервы

На аксиальной и сагиттальной томограммах четко визуализируется правый тройничный нерв и прилегающая к его верхнему контуру правая верхняя мозжечковая артерия

Наиболее часто компрессии близко расположенными сосудистыми структурами подвергаются тройничный и лицевой нервы, являясь одной из причин таких тяжелых и мучительных заболеваний, как невралгия тройничного нерва и гемифациальный спазм.

Приступы лицевой боли характеризуются триггерной активностью, т.е. возникают при наличии определенных раздражителей (триггеров). Это могут быть жевание, пребывание на ветру или на холоде, разговор или чистка зубов.

Пароксизмы повторяются днем и ночью обычно несколько недель, затем ослабевают. Через некоторое время приступы возникают снова, а спустя несколько лет заболевание приобретает постоянный характер.

Аксиальный срез (А, Б), сагиттальная проекция (В). Определяется нейроваскулярный конфликт между артерией и тройничным нервом. Компрессия тройничного нерва прилежащей к нему артерией обозначена стрелкой.

У места выхода тройничного нерва из ствола головного мозга (обозначено кругом) определяется крупный артериальный сосуд, компремирующий указанный нерв. На противоположной стороне визуализируется корешок V нерва, на расстоянии от которого проходит аналогичный артериальный сосуд.

Для данного заболевания характерно возникновение периодических безболезненных судорог в круговой мышце глаза, постоянно усиливающихся по частоте и силе. Судороги распространяются вниз по лицу, затрагивая мимическую мускулатуру, находящуюся в зоне иннервации лицевого нерва.

Пароксизмы возникают или усиливаются при разговоре, эмоциональном возбуждении, во время еды.

Выделяют типичный и атипический лицевой гемиспазм.

Типичный характеризуется началом судорог с круговой мышцы глаза и дальнейшим распространением на всю нижележащую мимическую мускулатуру соответствующей половины лица.

Атипический гемифациальный спазм начинается с мышц щеки и далее распространяется на всю вышележащую мимическую мускулатуру.

Определяется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма

Определяются признаки компрессии лицевого нерва около ствола головного мозга крупным артериальным сосудом – позвоночной артерией (указано стрелкой).

Визуализируется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма

Компрессия сосудом зоны выхода из ствола головного мозга вестибулярного нерва приводит к появлению жалоб на головокружение. При нейроваскулярном конфликте в области кохлеарного нерва возникают жалобы на шум в ушах и снижение слуха.

В настоящее время МРТ является ведущим методом диагностики, позволяющим диагностировать множество заболеваний. Применение дополнительных программ - весомый шаг к усовершенствованию, точности и достоверности диагностики и дифференциальной диагностики различных патологических процессов. Применяемая в наших центрах программа 3D TSE позволяет четко визуализировать сосуды и черепномозговые нервы в области их выхода из ствола головного мозга, а значит достоверно диагностировать причины компрессии нервов, нейроваскулярный конфликт.

Классический вариант невралгии тройничного нерва (= тригеминальная невралгия) характеризуется приступами сильной молниеносной (стреляющей, режущей) боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Патофизиология этого состояния изучена не до конца. Предполагают существование как центральных, так и периферических механизмов невралгии тройничного нерва. Gardner (1959) и позднее Janetta (1982) установили, что чаще это заболевание обусловлено сдавлением корешка тройничного нерва каким-либо сосудом. Обычно им оказывается верхняя мозжечковая артерия, которая петлей обвивается вокруг уязвимого участка корешка тройничного нерва, расположенного тотчас после его выхода из моста.

Эта гипотеза подтверждена избавлением от боли 80% больных перенесших нейрохирургическое вмешательство в виде микроваскулярной декомпрессии тройничного нерва. Данная операция заключается в освобождении корешка тройничного нерва от сосудистой петли и помещении между ними прокладки (напр., небольшой губки из синтетического материала), чтобы предотвратить нерв от повторного контакта с пульсирующей артерией.

Безмиелиновые участки корешков черепных нервов (выделены оранжевым цветом слева) и расположенные вблизи от них сосудистые петли (обозначены темно-красным цветом справа), которые могут вызывать раздражение нервных корешков в этих зонах. На схеме показана петля верхней мозжечковой артерии, которая может вызывать невралгию тройничного нерва.

Варианты компрессии тройничного нерва артериальными (рисунок слева) и венозными (рисунок справа) сосудами. V нерв – тройничный нерв, ОА – основная артерия, ВМА – верхняя мозжечковая артерия, ПНМА – передняя нижняя мозжечковая артерия, ВА – вертебральная артерия, ВКС – верхний каменистый синус, ВД – вена Денди

Если приходит пациент с вопросами исследования тройничного нерва, а также с подозрением на нейро-васкулярный конфликт (механическое воздействие мозжечковой, либо любой другой артерии ЗЧЯ на тройничный нерв), следует производить спец. программы Т2 DRIVE или Т2 3D TSE тонкими срезами (параметры программ уточнять у операторов г. Воронеж /Дуров С., Конев В./ или региональных операторов /Сыромятникова Л.А., Гордеев М.А./) в аксиальной и корональной проекциях.

Пример прицеливания данных программ – на приведенных изображениях. Вначале проводятся акиальная программа, затем по ней более точно позиционируется корональная (является более информативной).

На приведенных фронтальных изображениях указанны стрелками тройничные нервы

При наличии данных за нейроваскулярный конфликт следует приводить следующие фразы:

В описании: при прицельном исследовании ствола к верхнемедиальному контуру (это частный случай, в других случаях формулировки должны быть обусловлены конкретными данными на изображениях. ) правого тройничного нерва от точки выхода из ствола интимно прилежит верхняя мозжечковая артерия. К нижне-латеральному контуру тройничного нерва на расстоянии 1-2 мм от точки выхода его из ствола и на протяжении до 5 мм интимно прилежит кровеносный сосуд диаметром по кровотоку 1,5 мм – вероятно вена. Часть нерва расположенная между вышеуказанными сосудами – деформирована.

В заключении должна быть фраза: МР признаки нейроваскулярного конфликта правого тройничного нерва.

При отсутствии данных за нейро-васкулярный конфликт следует приводить следующие фразы:

В описании: при прицельном исследовании ствола признаков прилежания сосудистых структур к тройничным нервам и к поверхности ствола мозга в проекции выхода тройничных нервов – не определяется, признаков деформации тройничных нервов не выявлено.

В заключении: МР признаков наличия нейроваскулярного конфликта при настоящем исследовании не определяется.

Это пример.

Точка выхода правого тройничного нерва. Сосуды рядом, и как-будто ничего особенного.

Смотрим дальше. Деформация правого тройничного нерва между сосудами – хорошо видно на корональных сканах:

Какие еще бывают варианты?

Общий вид операционного поля при нейроваскулярном конфликте, являющемся причиной типичной невралгии тройничного нерва.1- Блоковый нерв, 2- Верхний каменистый синус, 3 - Верхняя мозжечковая артерия, 4 – Тройничный нерв, 5– Ствол головного мозга, 6 – Задняя поверхность пирамиды височной кости, 7 - Акустико-фациальная группа нервов, 8 – Мозжечок.

У места выхода тройничного нерва из ствола головного мозга (обозначено кругом) визуализируется крупный артериальный сосуд, который вызывает тригеминальную невралгию.

При проведении исследований в случае возникновения дополнительных вопросов по процедуре проведения и описанию данных исследований можно обращаться к операторам г. Воронеж /Дуров С., Конев В./ или региональным операторам /Сыромятникова Л.А., Гордеев М.А./ по Скайпу на Воронеж-1,-4, раб.тел. (473) 222-66-92, 220-77-96; к врачу-консультанту Кульневой Т.В. по Скайпу на Воронеж-1,-4 или домашний, раб.тел. - те же, моб.тел. 8-910-746-77-73.

Компрессионные синдромы включают сосудистую компрессию нервных структур, вызывающую гиперфункцию (гиперактивность). Наиболее распространенными являются компрессия тройничного и лицевого нервов, что приводит к невралгии тройничного нерва и гемифациальному спазму, соответственно. Но есть и другие, и мы обсудим их здесь следуя нумерации черепных нервов.

а) Симптомы невралгии тройничного нерва. Характерной особенностью невралгии тройничного нерва (НТН) является острая, как электрический ток, боль в лице с локализацией в одной или нескольких областях иннервации тройничного нерва. Боль длится всего от нескольких секунд до нескольких минут, но может возникнуть повторно сразу за предыдущим приступом, таким образом, как бы сливаясь из коротких вспышек, возникает мучительный болевой приступ, длящийся в течение нескольких часов или даже дней.

Боль, как правило, начинается после прикосновения, холодного ветра, разговора, приема пищи или бритья, а также может начаться самопроизвольно. Последнее может свидетельствовать о зубной боли, в результате чего многие пациенты в первую очередь обращаются за стоматологической помощью.

При типичной невралгии тройничного нерва (НТН) чувствительные и двигательные функции нерва не нарушаются. Частота заболеваемости составляет 4 на 100000 в год, а средний возраст возникновения чуть более 60 лет с небольшим женским перевесом (1,8:1). Правая сторона страдает чаще (60%), и только в 1% тройничная невралгия появляется с обеих сторон.

б) Причины невралгии тройничного нерва. Тригеминальная невралгия может быть симптоматической или идиопатической. Причина симптоматической невралгии может быть периферической, например, воспаление в верхнечелюстной или нижнечелюстной области (связанное с зубом), приводящее к раздражению ветвей тройничного нерва. При более центральном поражении, таком как травма или опухоль, может появляться невралгическая боль, но почти всегда с потерей функции нерва.

При отсутствии причин, описанных выше, тройничная невралгия называется идиопатической. Но после открытий Dandy, Gardner и Jannetta известно, что более 90% так называемой идиопатической НТН вызвано сосудистой (артериальной или венозной) компрессией нерва в зоне входа корешка. Аксоны тройничного нерва в этой зоне имеют переходную оболочку от шванновских клеток на периферии к олигодендроглиальным клеткам в центральном сегменте. Считается, что сосудистая компрессия приводит к латеральному распространению потенциала действия, в результате чего возникает аномальная активность в центральных путях и ядрах тройничной системы.

в) Дополнительная и дифференциальная диагностика. Обязательно неврологическое обследование: чувствительные и двигательные функции тройничного нерва должны быть нормальными, как описано выше. В некоторых случаях нейрофизиологические тесты могут выявить небольшие изменения, но в целом они не являются достаточно надежными. Необходимо выполнить МРТ, чтобы исключить другие заболевания, такие как PC, внутренние сосудистые поражения (кавернома) или опухоль.

МРТ может выявить вазо-невральный конфликт, который, как полагают, вызывает боль при тройничной невралгии. Чувствительность и селективность МРТ, однако, в целом не может подтвердить или опровергнуть определенную нервно-сосудистую компрессию. Таким образом, наиболее важным аспектом в диагностике являются точные анамнестические сведения. Типичная невралгия тройничного нерва (НТН) может быть дифференцирована от зубной боли, кластерной головной боли, коленчатой невралгии, языкоглоточной невралгии, постгерпетической невралгии/нейропатии или крылонебной невралгии.

При продолжительной невралгии тройничного нерва (НТН) ее характерные особенности (короткие атаки, триггеры) могут постепенно превращаться в более устойчивую боль. Поэтому иногда трудно определить, сохраняется ли типичная невралгия тройничного нерва (НТН) или же имеет место атипичная форма. Последняя включает в себя хроническую жгучую боль в лице без типичных триггеров, и не связана с сосудистой компрессией. Только тщательный сбор анамнеза поможет определить начальные симптомы этого заболевания.

г) Лечение невралгии тройничного нерва (НТН). Во всех случаях черепно-лицевых болей, напоминающих невралгию тройничного нерва (НТН) к первому выбору относится назначение карбамазепина (тегретол®). Почти во всех случаях типичной невралгии тройничного нерва (НТН) карбамазепин снимает боль при адекватной дозировке, т. е. одновременно появляется и диагностический показатель. Многие пациенты в течение определенного времени могут снижать исходную дозу и даже излечиваются. Основные недостатки этого препарата — это побочные эффекты (тошнота, головокружение), которые препятствуют продолжению применения препарата у достаточно большого процента пациентов. В этом случае заменить карбамазепин могут такие препараты как трилептал® или другие противоэпилептические препараты, как Dilantin® и габапентин.

При неудаче медикаментозного лечения из-за отсутствия эффекта или побочных действий обычно принимается решение о хирургическом лечении. Микроваскулярная декомпрессия (МВД), разработанная и рекомендуемая Jannetta et al, является наиболее логичным и этиологичным вариантом лечения. Это очень деликатная операция в важной области проводится под общей анестезией, в соотношении баланса между риском и пользой обязательно учитываются общее состояние пациента и опыт нейрохирурга.

При каких-либо противопоказаниях можно выбрать другие абляционные методы: радиочастотное поражение Гассерова ганглия, баллонная компрессия Гассерова узла; введение глицерола в полость Меккеля. В последнее время опыт работы с гамма-ножом или стереотаксической радиохирургией дал почти такие же положительные результаты как при традиционных абляционных процедурах, поэтому эти новые методы следует рассматривать в качестве реальной альтернативы.

При симптоматической невралгии тройничного нерва (НТН), особенно у пациентов с PC, описанное выше лечение является методом выбора, т. к причиной болей служат нарушения в ПНС, а не в зоне входа корешка. Таким образом, уменьшение сенсорной передачи каким-нибудь абляционным методом является логичным вариантом лечения.

д) Результаты. Наилучшие краткосрочные и долгосрочные результаты получены с помощью этиотропной терапии — микроваскулярной декомпресии (МВД). Краткосрочные результаты почти так же хороши при абляционном поражении ганглия или инъекциях глицерола в Меккелеву полость. Эти процедуры можно повторять, поэтому они являются хорошими методами второго выбора при подлинной невралгии тройничного нерва (НТН) и у больных с PC. Проведение процедур в молодом возрасте создает риск поздних серьезных осложнений в виде феномена болезненной анестезии. Это справедливо и для самых радикальных абляционных процедур, таких как операция Денди, которая предусматривает перерезку нерва у ствола мозга. Результаты приведены в таблице ниже.

Смертность, заболеваемость и показатели эффективности различных методов лечения невралгии тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение невралгии тройничного нерва
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

• Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
• Объемные образования.Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
• Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.

Патогенез

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.

Классификация

Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:

• Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
• Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.

Симптомы

Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.

Осложнения

Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:

• КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
• МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
• МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.

Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

Лечение невралгии тройничного нерва

Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:

• Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
• Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
• Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.

Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:

• Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
• Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
• Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.

Прогноз и профилактика

Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.