Транквилизаторы при болезни паркинсона

Частая проблема - гиподиагностика депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона. Это обусловлено тем, что больные рассматривают симптомы депрессивных расстройств в качестве "естественного" течения заболевания, обусловленного реакцией на двигательные нарушения.

Фактически психофизиологические феномены сниженного фона настроения, усталости, ангедонии не осознаются пациентом в качестве симптомов депрессивного расстройства. В настоящее время для диагностики депрессивного эпизода применяют критерии ВОЗ, приведем адаптированный вариант.

Основные симптомы депрессивных расстройств

отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

снижение энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы депрессивных расстройств

снижение самооценки и уверенности в себе;

идеи вины и неполноценности;

ажитация или заторможенность;

суицидальные тенденции и попытки;

потеря аппетита.

В качестве количественного критерия оценки депрессивного расстройства применяют различные шкалы. Наибольшее распространение с доказанной валидностью для пациентов с болезнью Паркинсона получила шкала депрессии Бека, возможно также применение шкалы депрессии Гамильтона.

Основные компоненты лечения депрессии при болезни Паркинсона

1. Проводится коррекция моторных нарушений с помощью специфических противопаркинсонических препаратов, что улучшает качество жизни пациента и тем самым уменьшает реактивный компонент депрессивных расстройств.

В частности, по мере прогрессирования заболевания снижается эффективность однократного приема препарата леводопы и формируются периоды "выключения" пациента, часто ассоциированные с депрессивными расстройствами.

Поэтому лечение депрессии при болезни Паркинсона в первую очередь начинают с коррекции противопаркинсонической терапии для уменьшения выраженности моторных флюктуации.

С этой целью применяют пролонгированные формы леводопы, добавляют агонисты дофаминовых рецепторов, или ингибиторы моноаминоксидазы типа В (МАО-В), или ингибиторы катехол-0-метилтрансферазы, а также изменяют стратегию проводимой терапии, меняя кратность приема, разовую дозу и т. д.

С другой стороны, у ряда противопаркинсонических препаратов имеется отчетливое антидепрессивное действие. В частности, преклинические и клинические исследования выявили у агониста дофаминовых рецепторов прамипексола антидепрессивный эффект как в отношении большой и биполярной депрессии, так и при депрессивных нарушениях при болезни Паркинсона.

В связи с этим существует большое количество исследований, рекомендующих прамипексол в качестве препарата первого ряда у пациентов с болезнью Паркинсона, страдающих депрессивными расстройствами.

Обобщая данные по антидепрессивному действию агонистов дофаминергических рецепторов, можно заключить, что оно, вероятно, обусловлено уменьшением выраженности двигательного дефекта, сокращением периода "выключения", влиянием на дофаминергические рецепторы мезолимбической системы, а также возможным нейропротективным действием, в том числе на нейроны лимбической системы.

2. Осуществляется терапия депрессивных расстройств с помощью антидепрессантов, что также улучшает качество жизни пациента.

Выбор антидепрессанта при болезни Паркинсона определяется тремя основными факторами:

1. эффективностью антидепрессанта при лечении депрессивного расстройства;

2. соотношением эффективности и безопасности;

3. влиянием на моторные проявления и взаимодействием с основной противопаркинсонической терапией.

При терапии антидепрессантами следует соблюдать ряд общих правил:

Во-первых, антидепрессанты должны назначаться в адекватной дозировке. По имеющимся данным, пациентам с болезнью Паркинсона часто назначают неэффективную дозировку антидепрессанта, что приводит к псевдорезистентности и, как следствие, к попыткам повысить эффективность лечения за счет назначения нескольких препаратов с антидепрессивным действием.

Во-вторых, проводимое лечение должно быть достаточно продолжительным, так как большинство антидепрессантов имеют отсроченное начало действия - в среднем спустя 10-14 дней.

Начальный период применения антидепрессанта (когда оценивается его эффективность) должен продолжаться не менее 4-6 недель (антидепрессанты во многих случаях необходимо применять на протяжении не менее чем 8-12 месяцев).

В качестве количественного критерия оценки эффективности можно применять вышеназванные шкалы депрессии Бека, Гамильтона. В среднем считается, что терапия эффективна при снижении суммарного балла по шкале на 50% и более после 1 месяца лечения.

При недостаточной эффективности проводимого лечения оптимально проведение оценки концентрации лекарственного средства в крови: недостаточный уровень его концентрации может свидетельствовать о нарушении всасывания препарата или недостаточной приверженности пациента к лечению.

При истинной резистентности к проводимой терапии необходимо сменить антидепрессант либо прибегнуть к комбинированной терапии несколькими антидепрессантами.

Ввиду того что возраст пациентов с болезнью Паркинсона (заболевание дебютирует в возрасте 51+ 5 лет), а также их соматический статус накладывают отпечаток на переносимость лечения, у больных часто требуется более низкий уровень дозировки антидепрессантов, чем у соматически здоровых пациентов.

При наличии большого количества открытых исследований двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, посвященные лечению депрессивных расстройств при болезни Паркинсона, в настоящее время немногочисленны. В большинстве руководств в качестве препаратов первого ряда рекомендованы трициклические антидепрессанты.

Препараты для лечения депрессии при болезни Паркинсона

Существует множество исследований, показавших эффективность трициклических антидепрессантов, таких как имипрамин, дезипрамин, нортриптилин, в отношении депрессивных расстройств при болезни Паркинсона.

В ряде исследований продемонстрировано также некоторое улучшение двигательных функций при применении трициклических антидепрессантов.

Основной проблемой назначения этих лекарственных средств является их антихолинергический эффект, который, с одной стороны, может уменьшать выраженность двигательных расстройств при болезни Паркинсона, с другой - приводить к нарушению когнитивных функций.

Среди побочных явлений трициклических антидепрессантов выделяют также делирий и ортостатическую гипотензию, что, в свою очередь, накладывает определенные ограничения на их применение при болезни Паркинсона.

Необходимо помнить и о других побочных явлениях трициклических антидепрессантов, таких как сердечная аритмия, глаукома, запоры, что часто наблюдается у пожилых людей.

Следует отметить, что эти препараты нельзя сочетать с такими противопаркинсоническими средствами, как ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин), так как это может привести к серотониновому синдрому.

Другую группу антидепрессантов, которая может применяться при лечении депрессивных расстройств при болезни Паркинсона, составляют ингибиторы моноаминоксидазы типа А (МАО-А).

Это особенно актуально в свете представлений о важной роли нарушений в моноаминовых механизмах патогенеза депрессивных расстройств при болезни Паркинсона.

Эффективность моклобемида в отношении депрессивных расстройств показана в ряде открытых исследований. К побочным явлениям моклобемида относятся тремор, расстройства сна, беспокойство, тошнота и рвота.

Кроме того, необходимо помнить о риске развития серотонинового синдрома при одновременном применении ингибиторов МАО-А и трициклических антидепрессантов и избегать назначения данной комбинации.

Препараты группы СИОЗС, как считается, эффективны в отношении депрессивных и тревожных расстройств и при этом обладают более благоприятным, чем у трициклических антидепрессантов, профилем переносимости и безопасности, что особенно актуально у пожилых людей.

В настоящее время их эффективность при депрессивных расстройствах у пациентов с болезнью Паркинсона показана только в открытых исследованиях, контролируемые исследования практически отсутствуют.

В открытых исследованиях показан, в частности, антидепрессивный эффект при болезни Паркинсона сертралина и флуоксетина, при этом ухудшения выраженности двигательных расстройств не наблюдалось.

Сведения о влиянии СИОЗС на двигательные функции противоречивы. Описаны единичные случаи усиления двигательных расстройств у больных болезнью Паркинсона при применении флуоксетина, пароксетина и флувоксамина. В другом исследовании показано, что пароксетин не влияет на выраженность двигательного расстройства при болезни Паркинсона.

В целом считается, что повышение концентрации серотонина ведет к увеличению выброса дофамина, что теоретически должно приводить к уменьшению выраженности экстрапирамидной симптоматики.

Обобщенные данные ретроспективных и открытых исследований говорят о том, что СИОЗС статистически значимо не влияют на выраженность двигательного дефекта, хотя их применение требует индивидуального подхода для каждого пациента. Эти антидепрессанты также нельзя сочетать с ингибиторами МАО в связи с риском развития серотонинового синдрома.

Тактика терапии депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона

Несмотря на доказанную эффективность трициклических антидепрессантов при лечении депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона, в настоящее время они все же не могут быть препаратами первого ряда для лечения рассматриваемых депрессий.

Предпочтительным является нижеследующий алгоритм действий при выявлении депрессивных расстройств на фоне болезни Паркинсона.

1. Оптимизация противопаркинсонической терапии (в первую очередь препаратов леводопы) с целью оптимальной коррекции двигательного дефекта и уменьшения выраженности периода "выключения".

2. Назначение агониста дофаминовых рецепторов в качестве препарата первого ряда или добавление к препаратам леводопы при выявлении депрессивных расстройств.

3. При недостаточной эффективности оптимальной дозы агониста дофаминовых рецепторов, сохраняющейся на протяжении 1 месяца, добавление СИОЗС или моклобемида с последующей титрацией уровня дозы.

4. В случае отсутствия эффекта замена антидепрессанта группы СИОЗС или моклобемида на трициклический антидепрессант.

5. При необходимости возможна комбинация трициклических антидепрессантов с СИОЗС.

Депрессивные расстройства при болезни Паркинсона широко распространены, они снижают качество жизни пациентов, влияя на эффективность лечения и приверженность пациентов к проводимой терапии.

В целом тактика лечения данных расстройств должна быть направлена на оптимизацию основной противопаркинсонической терапии с назначением агонистов дофаминовых рецепторов, что позволяет одновременно уменьшать выраженность двигательного дефекта и депрессивных расстройств и тем самым избежать назначения нескольких препаратов и связанных с этим побочных явлений. При недостаточной эффективности прибегают к назначению антидепрессантов.

Учитывая преимущественно пожилой возраст пациентов с болезнью Паркинсона, в соотношении эффективность/безопасность приоритет отдают безопасности.

Поэтому терапию начинают с препарата группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или ингибитора моноаминоксидазы, при неэффективности меняют их на трициклический антидепрессант, в крайних случаях прибегают к комбинации селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трициклических антидепрессантов.

Еще в 1905 г. известный психиатр Эмиль Крепелин описал cимптомы депрессии при болезни Паркинсона: двигательную заторможенность, характерное выражение.

Депрессия при болезни Паркинсона является наиболее частым психопатологическим феноменом заболевания, она наблюдаются более чем в половине случаев.

В старых кинофильмах и книгах нередко от врача можно услышать фразу "Вам не следует волноваться!". Эта фраза представляется многим как ключевая в.

Лечение деменции и восстановление умственных способностей, очень актуальный вопрос для людей пожилого возраста, а так же для их родственников.

Болезнь Паркинсона - хроническое заболевание, обусловленное постепенным снижением образования в некоторых нейронах дофамина, который необходим для.

Болезнь Паркинсона ( PD) является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера, затрагивая до 1% пожилого населения. Деменция также часто встречается при болезни Паркинсона и с течением времени возникает ду 75% пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием. Дифференциальным критерием между деменцией при болезни Паркинсона с деменцией с тельцами Леви (DLB) является время начала слабоумия: деменция, которая возникает во время или в течение 1 года после начала паркинсонизма, диагностируется как DLB, тогда как деменция , развившаяся более чем через после начало паркинсонизма диагностируется как PD с деменцией.

Bллюзии или галлюцинации встречаются у 15% -40% пациентов с болезнью Паркинсона. До 10% пациентов выссказывают бредовые суждения , обычно в дополнение к галлюцинациям. Периодические визуальные галлюцинации являются основной особенностью DLB, в то время, как другие типы галлюцинации, а также систематизированный бред являются вспомогательными признаки, относительно характерными для деменции с тельцами Леви. Приблизительно 75% пациентов с DLB испытывают галлюцинации, а более 50% имеют бред. В сравнительном исследовании пациентов с DLB, PD с деменцией и PD без деменции, как бред, так и галлюцинации были наиболее распространены в группе больных с деменцией с тельцами Леви (соответственно 57 и 76%), а затем PD с деменцией ( 29% и 54% соответственно), а затем при болезни Паркинсона без деменции (7% и 14% соответственно).

Факторы риска возникновения психоза при болезни Паркинсона включают в себя: воздействие препаратов, используемых при лечении PD ; значительный возраст; значительные нарушения исполнительного функционирования, глобальные когнитивные нарушения или диагноз деменции; выраженная степень тяжести и длительность существования болезни Паркинсона ; сопутствующая депрессия или тревоги; повышенная усталость в течение дня; сопутствующее расстройство сна, включая расстройство поведения в ночное время и нарушение REM - фазы сна ; нарушения зрения и применения большого количества разнообразных препаратов.

Лечение психоза, развившегося в контексте болезни Паркинсона является сложной задачей, поскольку оптимизация терапии двигательными симптомами дофаминергическим препаратом обычно ухудшает течение психоза, а лечение психоза антипсихотиком может усилить симптомы паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона специфическими препаратами (например, l -допа, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические препараты и амантадин) является основной причинов возникновения психоза при болезни Паркинсона. Как агонисты допамина, так и препарат l -допа - два метода лечения первой линии для двигательных симптомов PD и их использование часто приводит к развитию психоза ( психоз чаще встречается при лечении агонистами дофамина, чем с l -допой). Дофаминергическое воздействие препаратов может приводить к чрезмерной стимуляции или гиперчувствительности рецепторов мезокортиколимбических рецепторов D 2 / D 3 и вызывать психоз. Предполагалось также нарушение серотонинергического / дофаминергического баланса. Однако, связь между психозом и когнитивными нарушениями предполагает более широкое вовлечение в патологический процесс головного мозга, включая другие нейромедиаторные системы и нейронные пути. Холинергический дефицит и патология телец Леви в нейронах, продуцирующих ацетилхолин в головном мозге, распространены как при PD, так и при деменции DLB. Сообщалось, что при DLB нарушение зрения является коррелятом и возможным фактором риска возникновения психоза. Кроме того, было обнаружено, что увеличение числа телец Леви в височной доле и миндалине, областях, участвующих в формировании сложных визуальных образов, связано с началом и сохранением зрительных галлюцинаций.
При лечении психоза , развившегося на фоне болезни Паркинсона любые ненужные лекарственные средства, которые могут способствовать психическому расстройству, должны быть исключены, также следует проанализировать соотношение риска и пользы от каждого антипаркинсонического препарата. Рекомендации, основанные на клиническом опыте, включают в себя прекращение приема лекарств, если это не приводит к усилению выраженности двигательных симптомов, начиная с агонистов дофамина, антихолинергических препаратов, амантадина и ингибиторов МАО, и в, в конце концов, исключения препарата L - допа. Обычные антипсихотики не рекомендуются для терапии пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они значительно ухудшают двигательные симптомы паркинсонизма. Клозапин значительно лучше, чем плацебо, достигает снижения выраженности позитивных симптомов психоза, без ухудшения течения паркинсонизма и когнитивной сферы в целом ( оланзапин был связан со значительным ухудшением паркинсонизма ). В небольшом рандомизированном сравнительном исследовании рисперидона против клозапина только группа рисперидона продемонстрировала улучшение по шкале кластеров психотической шкалы (BPRS), но различия между группами были незначительными; ни одна из групп не продемонстрировала изменения в баллах по шкале оценки паркинсона. Наконец, в рандомизированном, однократном, сравнительном исследовании кветиапина и клозапина обе группы пациентов имели значительное улучшение общего балла по шкале BPRS ( только клозапин может быть полностью рекомендован для лечения психоза, вызванного лекарственными средствами). В небольшом исследовании зипразидона при низкой дозе (20-40 мг / сут) для лечения психоза при PD, 83% пациентов завершили 12 недельный курс лечения, со значительным общим улучшением нейропсихиатрической оценки и без изменений в шкале оценки паркинсона.

Имеются некоторые свидетельства того, что ингибиторы холинэстеразы могут проявлять антипсихотические свойства при лечении болезни Паркинсона ( донепезил и ривастигмин полезны для лечения психоза PD, развившегося в контексте деменции.). Большое плацебо-контролируемое исследование ривастигмина при лечении PD с деменцией показало, что у группы пациентов, получавших ривастигмин отмечалось значительно большее снижение выраженности нейропсихиатрических симптомов, чем в контрольной группы, и здесь с меньшей вероятностью пациенты сообщали о галлюцинациях. Имеются также сообщения о случаях, свидетельствующие о том, что антидепрессанты могут играть позитивную роль при лечении психоза при болезни Паркинсона. Ривастигмин привел к значительному улучшению большинства симптомов при сложной нейропсихиатрической оценке, которая включала бред, галлюцинации, депрессию и апатию, хотя было неясно, были ли заметны различия между группами в отношении бреда или только галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы являются рекомендуемым лечением первой линии для DLB из-за их пользы в плане терапиим когнитивных симптомов и относительным отсутствием токсичности по сравнению с антипсихотическими препаратами. В небольшой ретроспективной серии исследований мемантина для терапии DLB авторы пришли к выводу, что этот агент можно использовать в этой популяции, но примерно у трети пациентов наблюдается ухудшение психического или когнитивного статуса в процессе лечения. Небольшое открытое исследование кветиапина, используемого для лечения психоза и ажитации при DLB показало, что примерно у половины пациентов, получавших 25-75 мг / день кветиапина, наблюдалось клинически значимое снижение выраженности психопатологических симптомов, но нескольким пациентам пришлось прекратить лечение из-за сонливости и ортостатической гипотензии. Клозапин и, возможно, кветиапин при более низких дозах не ухудшают двигательные симптомы болезни Паркинсона , хотя более высокие дозы любого из этих препаратов могут вызывать чрезмерную седацию или спутанность сознания. Рисперидон редко используется при лечении психоза при болезни Паркинсона , из-за того, что он ухудшает состояние двигательной сферы.

Одной из особенностей , полезной для ддиагностики DLB является чувствительность симптомов к антипсихотическим препаратам , как типичным, так и атипичным. Усиление выраженности экстрапирамидных симптомов (например, ригидность мышц и зубчатое колесо) также являются распространенными побочными эффектами антипсихотического лечения при DLB, особенно при назначении классических антипсихотических препаратов. Рекомендации для всех атипичных антипсихотических препаратов должны включать предупреждение в виде риска увеличения смертности (из-за сердечно-сосудистых нарушений и инфекций, особенно пневмонии) у пациентов старшего возраста с психозом, связанным с деменцией. Некоторые из атипичных антипсихотиков также в своих рекомендациях включают предупреждения о риске возникновения цереброваскулярных нарушений (включая инсульт) и гипергликемии или сахарного диабета. Отрицательное влияние ингибиторов холинэстеразы на паркинсонические симптомы может быть предсказано из-за их прохолинергического влияния на нормальный баланс дофамина в базальных ганглиях. Усиленние тремора значительно чаще встречается при лечении ингибиторами холинэстеразы PD с деменцией.

Основываясь на открытых исследованиях и клиническом опыте, можно сказать, что современная антипсихотическая терапия первой линии - это кветиапин (начальная доза - 12,5-25 мг / сут, средняя поддерживающая доза - примерно 75 мг / сут, диапазон дозировки - 25-300 мг / сут) , несмотря на то, что клозапин является единственным антипсихотиком с установленной эффективностью для лечения психоза при болезни Паркинсона , он лучше всего предназначен для пациентов, которые не переносят или не реагируют на кветиапин, из-за требования частых анализов крови для наблюдения за агранулоцитозом и мониторинга электрокардиограммы ( можно переключать психически стабильных пациентов с клозапином на кветиапин) . Несмотря на то, что ингибиторы холинэстеразы в настоящее время нельзя рассматривать как лечение первой линии при психозах, развившихся на фоне болезни Паркинсона , они могут проявлять антипсихотические эффекты, а их мягкие свойства, улучшающие состояние когнитивной сферы, вероятно, будут полезны для большого процента психотических пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями или слабоумием. Терапию клозапином рекомендуется начинать с 5 мг клозапина перед сном. Дозировка может увеличиваться до 12,5 мг / день с интервалом в 2 недели, а при дозе 37,5 мг / сут психотические симптомы обычно ослабевают в своей выраженности.

Болезнь Паркинсона получила свое название в честь французского невролога, который первый описал данное заболевание.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона – мультисистемное, нейродегенеративное расстройство, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью, а также широким спектром нервно-психических (эмоциональных, когнитивных, психотических, поведенческих) нарушений. Нервно-психические расстройства встречаются у большинства пациентов с болезнью Паркинсона, являясь ведущими факторами, снижающими качество жизни.

Общие принципы лечения нарушений при болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона базируется на комплексности методов лечебного воздействия и индивидуальном подборе медикаментозной терапии. Большее значение уделяется выработке у пациента мотивации к преодолению двигательного барьера, стремления к самообслуживанию и к активной жизни, купированию нервно-психических нарушений, влияющих на социальную и бытовую адаптацию пациента. Адекватная психотерапия и медикаментозная терапия, школы паркинсонизма, лечебная физкультура помогают выработать у пациентов правильную жизненную позицию, формируют оптимистическое отношение и уверенность в своих силах.
При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии. В определенных случаях при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и глубокой инвалидизации показано хирургическое лечение, но данный вид лечения требует особой осторожности в силу своей небезопасности и инвазивности.
Медикаментозная терапия, безусловно, является приоритетной и направлена на патогенетические звенья данного заболевания. Ключевым моментом является грамотный подбор препарата с учетом жалоб пациента, степени тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний, наличия когнитивных и эмоциональных расстройств.

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Влияние нервно-психических расстройств на течение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона является сложным заболеванием даже в отсутствие психопатологической симптоматики. Между двигательными, когнитивными, аффективными и поведенческими расстройствами существует четкая взаимосвязь: каждое из этих расстройств вносит свой вклад в выраженность функциональных нарушений.

На ранней стадии болезни Паркинсона когнитивные расстройства могут быть легкими и выраженность нарушений в таких случаях зависит от конкретной ситуации. Нелеченые психические расстройства, в частности аффективные нарушения, усиливают выраженность симптомов болезни Паркинсона, оказывая максимально негативное влияние на управляющие функции пациента. Развитие деменции у одиноких людей имеет катастрофические последствия, поскольку соблюдение сложных режимов антипаркинсонической терапии становится практически невозможным, а самостоятельное проживание – небезопасным. Деменция сопряжена с повышенным риском присоединения многих дополнительных психических расстройств и симптомов, таких как депрессия, психотические феномены, бессмысленное манипулирование предметами и апатия.

Когнитивные расстройства с ограничениями управляющих функций вызывают трудности у его родственников, поскольку поведение пациента становится непредсказуемым. При глобальных когнитивных нарушениях на фоне деменции, могут возникнуть показания для специализированного сестринского ухода на дому.

Значимость нелеченых аффективных расстройствах крайне высока. У пациентов с большой депрессией более выраженные двигательные и когнитивные нарушения, достаточно быстрая инвалидизация, снижение качества жизни. При наличии нелеченого аффективного расстройства успешная адаптация практически недостижима. Нелеченые симптомы тревоги часто усиливают двигательные расстройства, что приводит к повышению дозировок антипаркинсонических препаратов. Особенно много трудностей доставляют тревожные расстройства лицам, ухаживающим за пациентами.

Галлюцинации и бред обычно возникают у пациентов с выраженными когнитивными нарушениями (особенно с деменцией) и депрессивными расстройствами. Эти расстройства ухудшают прогноз течения заболевания и служат факторами риска повышенной смертности, хотя исходы улучшаются при назначении им определенных атипичных нейролептиков.

Поведенческие расстройства оборачиваются для больного катастрофическими финансовыми издержками. Нередко больные находятся в состоянии дистресса, не признают свою склонность к бессмысленному манипулированию предметами патологией, отказываются от приема лекарств и сна, что усиливает выраженность двигательных нарушений. Пассивность больных и их равнодушие к собственному состоянию могут усиливать выраженность имеющихся соматических нарушений.

Новые исследования в лечении болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона считается неизлечимым заболеванием, а в основе болезни лежит нарушение иммунитета, которое провоцирует массовую гибели нейронов, то есть, организм, по сути разрушает сам себя. Разрушенные клетки мозга теряют способность выполнять свои функции, в результате возникают такие симптомы, как тремор и дрожание частей тела, нарушение двигательной активности вплоть до паралича, психические нарушения. Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.

Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.

Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.

Лечение когнитивных нарушений на фоне болезни Паркинсона

Исследования терапии когнитивных нарушений при болезни Паркинсона в основном проводились на лечении деменции. Эффективность и относительная безопасность всех доступных ингибиторов холинэстеразы в лечении деменции на фоне болезни Паркинсона была проверена в нескольких двойных плацебо-контролируемых исследованиях. Характерными нежелательными эффектами ингибиторов холинэстеразы проявляются тошнота и другие проявления со стороны желудочно-кишечного тракта, а также усиление тремора. Применение ингибиторов на ранних стадиях когнитивных нарушений при болезни Паркинсона не изучалось. К препаратам, потенциально эффективным в лечении нарушений управляющих функций относятся модафинил и атомоксетин. При болезни Паркинсона могут быть полезны и др. лекарственные средства, проверенные при болезни Альцгеймера и различных формах сосудистой деменции (например, мемантин).

Медикаментозное

Если делирий обусловлен применением одного или нескольких антипаркинсонических препаратов, необходимо уменьшить их дозы вплоть до полной отмены. Часто делирий возникает при приеме амантадина, антихолинергических препаратов и агонистов дофаминовых рецепторов, однако резкое уменьшение доз или отмена их может приводить к возникновению возбуждения или увеличению выраженности проявлений паркинсонизма, таким образом, уменьшение дозы следует проводить постепенно, отслеживая изменения двигательных и психических функций.

В связи с невозможностью полного отказа большинству пациентов от приема дофаминергических средств, предпочтителен прием препаратов леводопы немедленного высвобождения. Они характеризуются прогнозируемым ответом со стороны двигательных нарушений и психологически лучше переносятся по сравнению с другими антипаркинсоническими средствами.
При острых проявлениях, сопровождающихся возбуждением и опасными формами поведения пациента, для лечения делирия при болезни Паркинсона рекомендованы бензодиазепины (например, лоразепам). Применение бензодиазепинов может быть нецелесообразным, так как именно они нередко служат причиной возникновения делирия.

Арсенал терапевтических средств доступных при применении при данном заболевании ограничен, так как необходим баланс между двигательными и психиатрическими проявлениями и профилактикой неблагоприятных побочных эффектов, отягчающих моторные и немоторные нарушения.

Нейролептики (например, кветиапин), отличаются от бензодиазепинов меньшей скоростью терапевтического эффекта. Типичные нейролептики (например, галоперидол), применяемые для купирования симптомов делирия у пациентов без болезни Паркинсона, противопоказаны при болезни Паркинсона, так как блокируют дофаминовые рецепторы и вызывают выраженные симптомы паркинсонизма, а также приводят к осложнениям соматического характера, таким как переломы, пневмония, тромбоз глубоких вен, пролежни. Препарат ондансетрон и другие блокаторы серотонина могут применяться, но дороги в цене. Когнитивная реабилитация при селективных нарушениях на фоне данного заболевания, активная поведенческая терапия, может оказаться полезной.

Медикаментозное

Разумным подходом при нетяжелых формах депрессии является мониторинг симптомов (т.е. тактика выжидательного наблюдения) и проведение пациенту реабилитационной терапии (устраняя тем самым деморализацию).
Назначение антидепрессантов должно быть рассмотрено, по меньшей мере, с умеренно выраженными симптомами. Часто для лечения депрессии используются СИОЗС, однако данных клинических исследований мало. Для оценки переносимости пациентом терапии часто используются низкие стартовые дозы. При тяжелой депрессии и отсутствии ответа на прием антидепрессантов показана ЭСТ. Поскольку при уменьшении доз или полной отмене антидепрессантов депрессивная симптоматика проявляется вновь, состояние пациентов требует хронической поддерживающей терапии.

Медикаментозное

Для улучшения когнитивных функций в состав терапии могут быть включены ингибиторы холинэстеразы, так как эта группа препаратов уменьшает выраженность галлюцинаций. Для нормализации сна весьма успешно применяют тразодон или нейролептики. Как отмечалось выше, применение бензодиазепинов в лечении ажитации, за исключением состояний крайнего возбуждения, и в качестве снотворного лучше избегать, поскольку данные препараты могут вызывать делирий.

Медикаментозное

При галлюцинациях и бреде с грубыми расстройствами поведения рекомендуется применять нейролептики. Рекомендованными в подобных случаях нейролептиками являются кветиапин и клозапин. Оба препарата хорошо переносятся, эффективны, однако лучшее действие наблюдается у клозапина, который не усиливает проявления паркинсонизма. Кветиапин хоть и редко, но все же усугубляет симптомы паркинсонизма, хотя является препаратом первой линии, поскольку при его применении не требуется наблюдения за пациентом на предмет развития агранулоцитоза.

Медикаментозное

Нарушения импульсного контроля сложно лечить из-за скрытого характера. Следовательно, первый этап – информирование пациента и семьи о возможности импульсивного поведения на фоне болезни Паркинсона до начала применения каких-либо препаратов. При появлении поведенческих расстройств корректировка доз антипаркинсонических средств, а также постепенное уменьшение доз (вплоть до полной отмены) препаратов, вызывающих подобные проявления, чаще всего агонистов дофаминовых рецепторов. Кветиапин или клозапин могут использоваться для купирования как остро возникшей патологической симптоматики, так и симптомов, сохраняющихся не смотря на произведенную корректировку терапии. Для адекватного контроля состояния некоторых пациентов может потребоваться госпитализация в стационар.

Средствами выбора, особенно при гипомании, служат препараты, воздействующие на расстройства привычек, влечений и лабильность (например, препараты лития, окскарбазепин). Но отметим тот факт, что стабилизаторы аффекта, в частности лития и вальпроаты, могут усиливать проявления паркинсонизма.
При проблемах бессмысленного манипулирования предметами, нужно скорректировать терапию для проверки. Не станет ли симптоматика менее выраженной. В качестве препаратов для улучшения сна обычно используют тразодон или кветиапин. Можно рассматривать применение СИОЗС, эти препараты способны устранять обсессивно-компульсивный характер симптомов.

Медикаментозное

Включают корректировку распорядка дня пациента с целью увеличения его активности и занятости. Также могут быть полезны препараты, улучшающие когнитивные функции (например, галантамин, мемантин) и амфетамины (D-амфетамин), однако к настоящему времени работы по изучению использования данных лекарственных препаратов при болезни Паркинсона отсутствуют.

Заключение

Таким образом, нервно-психические расстройства встречаются у большинства пациентов с болезнью Паркинсона, являясь значимыми, а в ряде случаев, ведущими факторами, снижающими качество жизни больного. Схожесть отдельных клинических проявлений требуют от специалистов грамотного подхода при диагностике этих расстройств, поскольку своевременное выявление данных симптомов открывает возможности адекватной терапевтической коррекции психических нарушений, улучшая качество жизни пациента при болезни Паркинсона.

Читайте также: