Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек


Туберкулез нервной системы является одним из осложнений туберкулезной инфекции. Клинические симптомы, лабораторные и нейровизуальные признаки патологии неспецифичны. Гематогенное, лимфогенное или периневральное распространение микобактерий главная причина развития заболевания ЦНС.

Виды и симптомы заболеваний

Туберкулез центральной нервной системы (ТБ) – наиболее опасная форма внелегочной формы болезни, может проявляться в виде:

  • Менингита.
  • Внутричерепных воспалений.
  • Абсцессов головного мозга (туберкулезный менингоэнцефалит).

Клиническое начало болезни может быть острым, но чаще происходит постепенное прогрессирование патологии.

  • Лихорадка.
  • Чрезмерное потоотделение.
  • Апатия.
  • Рвота.
  • Судороги.
  • Головная боль.
  • Проблемы со сном.

Признаки запущенной формы поражения нервной системы при туберкулезе:

  • Снижение концентрации сахара.
  • Светобоязнь.
  • Плеоцитоз.
  • Очаговый неврологический дефицит.
  • Паралич лица.
  • Гемиплегия.
  • Отсутствие речевой деятельности.
  • Дизартрия и парез языка.
  • Хориоретинит.

Возможны нарушения зрения, возникновение эпилептических припадков. Если воспаление достигает мозга, усиливается неврологический дефицит, такой как паралич.

Менингит ТБ – туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное заболевание на фоне основной проблемы. Встречается чаще у больных с ослабленным иммунитетом. В группе риска:

  • Лица, принимающие Кортизон.
  • Диабетики.
  • Инфицированные гриппом.
  • Хронические алкоголики.

Бактерия проникает в мозг через кровь или лимфатическую систему. Обструкция потока ЦНС приводит к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и снижению уровня сознания.

Неврологические проявления болезни многочисленны, их характер врач описывает по патогенезу.

Туберкулезный менингит редко встречается в острой форме. Воспалительный процесс начинается постепенно и может длиться от 3-5 дней до 3-6 недель бессимптомно. Начальная стадия характеризуется:

  • Плохой работоспособностью.
  • Потерей аппетита и веса.
  • Головной болью.
  • Усталостью.
  • Изменениями личности.

Признаки патологии мозговых оболочек увеличиваются по мере прогрессирования болезни. Неправильный диагноз и лечение приведет к повреждению черепных нервов, нарушениям сознания. Период клинических проявлений с остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками) составляет 6-8 месяцев.

Туберкулез ЦНС редко встречается в форме туберкулезного энцефалита, наблюдается исключительно у детей с легочной формой патологии. На риск распространения инфекции в ЦНС после воздействия ТБ влияют возраст ребенка и иммунный статус, включая вакцинацию БЦЖ.

Характеризуется менингоэнцефалит отеком мозга, иногда с признаками, сходными с острым диссеминированным энцефаломиелитом. Проявляется различными симптомами начиная от очаговых неврологических нарушений до судорог и расстройствами сознания.

Это конгломератные казеозные очаги в веществе головного мозга, которые развиваются из глубоких бугорков, приобретенных во время недавнего или отдаленного периода бактериемии. Расположенные в центре активные поражения могут достигать больших размеров без появления признаков менингеального воспаления.

Воспалительный процесс образует области церебрита (инфильтрация мозговых тканей) или формирование абсцесса. Более типичное течение болезни – слияние казеозных очагов и фиброзной инкапсуляции (ТБ). На ранней стадии поражения односторонние, бесследно исчезают при медикаментозной терапии.

Лечение

Нейротуберкулез развивается в течение нескольких месяцев, с небольшими побочными эффектами. Развитие резистентности к патогенам усложняет терапию. Поражение нервной системы при туберкулезе – потенциально разрушительное заболевание и может потребовать неотложной медикаментозной или хирургической терапии.

Медикаментозное лечение туберкулеза ЦНС остается неизменным на протяжении десятилетий. Врачи назначают препарат Изониазид. Существует 2 метода поступления лекарства в организм больного:

  • Орально.
  • Внутримышечно.

Во время лечения данным средством введение пиридоксина (витамина B6) необходимо для предотвращения гиповитаминоза. Пациентам, которые без сознания назначается введение хлоркальциевой соли стрептомицина с помощью спинномозговой пункции. Введение кортикостероидов независимо от возраста пациента и тяжести болезни снижает смертность.

Показания к операции часто связаны с опасностью для жизни или когда точная этиология неврологического заболевания сначала неясна. Внешний дренаж предпочтительнее в качестве скорой помощи на запущенных стадиях. Восстановление после нейрохирургического вмешательства длительное и болезненное.

Осложнения и прогнозы

Ранняя диагностика, немедленное начало противотуберкулезной терапии, клиническая стадия являются важными факторами выздоровления. При базилярной форме менингита отмечается удовлетворительный прогноз на полное восстановление больного. Без адекватного лечения пациенты умирают в результате повышения внутричерепного давления.

Туберкулез мозговых оболочек делится на:

  • туберкулезный менингит, которому зачастую сопутствует поражение вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит);
  • туберкулему головного мозга;
  • поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулез мозговых оболочек в большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У 1/3 инфицированных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек стало значительно ниже.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). В воспалительный процесс зачастую вовлекается вещество головного и спинного мозга. В 85—90% случаев туберкулез атакует мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика.
Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Часто наблюдается продромальный период, которому сопутствуют:

  • субфебрильная температура тела;
  • общее недомогание и слабость;
  • снижение работоспособности и аппетита;
  • нарушение сна;
  • раздражительность.

Продромальный период при туберкулезе мозговых оболочек сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, часто даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Присутствуют нарушения психики, различные очаговые симптомы.
На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются увеличивающиеся вялость, апатия, снижение двигательной активности.
На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, частичная потеря слуха, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени.

Поражение черепных нервов можно выявить в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. В связи с поражением диэнцефальной области наблюдаются такие симптомы, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей часто предшествуют парестезии соответствующих конечностей.

На 2-й неделе болезни появляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% инфицированных. В большинстве случаев наряду с параличами возникают гиперкинезы. Гемипарезы наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста и пожилых людей, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает стремительно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

К более редким разновидностям болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания.
При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим.
Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель).
Нисходящий выражен быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза, среди которых контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких, результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более.
Наблюдается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), в большинстве случаев — лимфоцитарный, реже — смешанный. В отдельных случаях в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови слабо выражены.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с гриппом, брюшным тифом; при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга.

Лечение туберкулез мозговых оболочек

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид.
Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 месяцев с момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В1, В6, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1—2 месяцев. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 месяцев от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, зачастую благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии.
В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V.
При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. В большинстве случаев больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или работающие на вредном производстве, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

На сегодня туберкулез – это не только медицинская, но и социальная проблема. Заболеть этой страшной болезнью может человек любого пола, возраста и социального статуса. Опасность состоит в том, что заболевание очень быстро распространяется и тяжело поддается лечению, часто приводит к летальному исходу. Важно знать первые признаки болезни и способы профилактики, чтобы уберечь себя от недуга.

Туберкулезным менингитом называют воспаление мягкой мозговой оболочки, которое возникает вследствие патогенного действия туберкулезной микобактерии. Часто, кроме мозговых оболочек, поражается мозговое вещество. Тогда недуг называют менингоэнцефалитом. Заболевание встречается редко. Болеют люди любого возраста, начиная с первых месяцев жизни. Чаще туберкулезный менингит развивается в зимне-весенний период у детей или лиц пожилого возраста.

Причина туберкулезного менингита - туберкулезная микобактерия или палочка Коха. Внешне это длинная палочка прямой либо изогнутой формы.


Палочка гибнет при прямом солнечном излучении и высокой температуре. Бактерия не стойкая к высушиванию и действию хлорсодержащих веществ. Инфекция передается воздушно-капельным путем, чаще локализуется в дыхательных путях, поражая легкие и другие внутренние органы.

К экзогенным факторам заболеваемости относится распространение палочки Коха в окружающей среде и ее стойкость к различным погодным условиям. Также важную роль играют люди с мультирезистентными формами туберкулеза. Это нетипичные формы, которые плохо поддаются лечению и требуют применения больших доз препаратов.

Что касается эндогенных факторов, к ним относят снижение защитных свойств организма. Более склонны к заражению люди, имеющие вредные привычки, работающие в тюрьмах и социальных службах. Именно они наиболее восприимчивы и инфекции.

Менингит – это осложнение других форм внутригрудного (диссеминированного) либо же внелегочного туберкулеза. По статистике, у 10-20% заболевших не находят туберкулезное поражение других органов. Ведущее значение в патогенезе туберкулезного менингита имеет гематогенно-лимфогенный путь распространения микобактерии. Основные условия развития заболевания такие:

  • Бактериемия.
  • Состояние общей и местной гиперсенсибилизации (повышенной склонности к возникновению аллергических реакций). Это приводит к повышенной проницаемости тканевых мембран, гематоэнцефалического барьера.
  • Переохлаждение организма, гиперинсоляция, гиповитаминоз, инфекции, травмы головы и шеи.

При наличии бактериемии и гиперсенсибилизации, впоследствии увеличения проницаемости тканевых мембран, микобактерии проникают через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетения центральной нервной системы.


Далее следует второй этап (ликворогенный). Он характеризуется проникновением инфекции из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость с поражением мягкой мозговой оболочки. Чаще поражается основа головного мозга, поэтому менингит называют базальным.

Важно! Согласно статистике, в 2015 году от туберкулеза умерло около 1,8 миллиона людей. Это одна из десяти причин смерти среди населения, опережающая ВИЧ и малярию

На мягкой мозговой оболочке появляется экссудат, нитки фибрина и небольшое количество туберкулезных горбков. Их также находят на сосудистой оболочке желудочков головного мозга. Воспалительный процесс может поражать серое вещество головного мозга. Развиваются васкулиты с мелкими кровоизлияниями и участками размягчения. Возможно распространение воспаления на оболочки спинного мозга.

Туберкулезный менингит классифицируют в зависимости от форм заболевания:

  • Базальный менингит – характеризуется менингеальными симптомами и признаками поражения черепных нервов. При раннем лечении без присоединения осложнений эта форма имеет наиболее благоприятный прогноз.
  • Спинальный менингит – возникают симптомы поражения оболочек и корешков спинного мозга (боль в грудном отделе, далее - нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов). Типичные менингеальные симптомы присоединяются позже. Поэтому заболевание распознают слишком поздно. Может быть нисходящее распространение воспалительного процесса с основы головного на оболочки спинного мозга.
  • Менингоэнцефалит характеризируется менингеальными симптомами и проявлениями поражения черепных нервов, очаговыми поражениями головного мозга, центральными парезами и параличами.

Менингит туберкулезного происхождения развивается последовательно. Бессимптомный период продолжается от трех дней до месяца. На протяжении продромального периода больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела и слабость. Дети начинают плохо учиться, быстро устают, их внимание рассеяно. Если люди принимают цитостатическую терапию, болезнь имеет скрытое течение.


В дальнейшем температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию. Туберкулезного менингита без повышенной температуры тела не бывает. В то же время начинает развиваться основная клиническая симптоматика, которая состоит из следующих синдромов:

  • Синдром раздражения мозговых оболочек.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Поражение черепно-мозговых нервов и диэнцефальной области головного мозга.

Наиболее распространенные клинические симптомы:

Чаще всего болят лоб, виски и затылок. Боль носит изнуряющий и нетерпимый характер. Не купируется обезболивающими препаратами. В том случае, если начинает болеть позвоночник – это говорит о распространении процесса на спинной мозг

Тошнота и рвота

Возникает внезапно во время приема пищи, медикаментов или при изменении положения тела. После рвоты состояние больного не улучшается

Нарушение работы нервной системы

Общая слабость, апатия, вялость, безразличие. В дальнейшем возникают нарушения сознания, психики. Пациент может впадать в кому. В данный период характерно развитие параличей и парезов

Симптомы поражения черепно-мозговых нервов

Характерно опущение верхнего века, косоглазие, мидриаз (расширение зрачка). Глазное яблоко не может двигаться, так как поражен глазодвигательный нерв. Появляются признаки паралича лицевого нерва – отсутствие мимики. Также наблюдается патология со стороны вестибулярного аппарата – головокружение, шум в ушах, проблемы с поддержанием равновесия

Характерный менингеальный синдром. Он проявляется следующим образом:

  • Неэластичность шейных мышц. Их скованность, вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать, но и разгибать шею.
  • Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить раньше согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
  • Симптом Брудзинского имеет два подвида. Верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет голову к груди, автоматически сгибает ноги. Нижний – если пациент, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает другую, копируя движение.
  • Непереносимость болевых и слуховых, обонятельных и тактильных раздражителей, яркого света.
  • Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности.

Совет врача. Ежегодно развивается все больше форм туберкулеза, резистентного к медикаментозному лечению. Поэтому не стоит необдуманно принимать антибиотики

Развитие вышеуказанных симптомов говорит о поражении нервной системы. Чтобы подтвердить туберкулезный генез заболевания, проводят дополнительные методы диагностики.

Если выявить заболевания на ранних стадиях и начать адекватное лечение – можно добиться полного выздоровления пациента. Если же этого не произошло – формируются остаточные явления, такие, как атрофия зрительных нервов, снижение интеллекта и паралич.

Диагностикой и лечением туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры. Лечение проводится в специализированных диспансерах, так как болезнь высококонтагиозная и быстро распространяется.

Важнейшее значение в диагностике туберкулезного менингита принадлежит лабораторному исследованию спинномозговой жидкости. Ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением. При отстаивании образуется тоненькая пленка, которую исследуют на наличие микобактерий. Нахождение микобактерий в ликворе – диагностический признак туберкулеза нервной системы. Следует искать палочку Коха в слюне, мокроте, моче.

Проба Манту при туберкулезе будет положительной.


Проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки для поиска очага заболевания. Если в легких не выявлено туберкулез – проводят компьютерную томографию с контрастом.

По клинической картине заболевания, которая характеризуется поражением мозговых оболочек, имеет схожую симптоматику со многими другими недугами. Менингизм (раздражение мозговых оболочек) развивается при таких заболеваниях:

  • Тяжелые формы гриппа.
  • Брюшной тиф.
  • Менингококковый менингит.
  • Вторичный гнойный менингит.

Выявить причину менингита можно с помощью исследования спинномозговой жидкости. Ее показатели отличаются при различных формах менингита.

Людей, больных туберкулезом, госпитализируют в специализированные диспансеры. В зависимости от степени тяжести назначают 3-4 противотуберкулезные препараты:

  • Изониазид.
  • Рифампицин.
  • Пиразинамид.
  • Срептомицин.

Если у пациента нарушена функция глотания, препараты вводят внутривенно. Так, как противотуберкулезные препараты обладают токсичным действием на печень, целесообразно назначать лекарства, которые защитят ее функции. К наиболее распространенным и эффективным гепатопротекторам относят Карсил, Гепатосан и Гепабене.

В случае тяжелого протекания менингита назначают глюкокортикостероиды. Для лечения отека мозга используются петлевые диуретики, такие как Фуросемид и Торасемид. Широко назначается витаминотерапия. Применяют витамины группы В.

Рекомендовано придерживаться постельного режима на протяжении двух месяцев. Только после этого больным разрешают сидеть, а потом – ходить. При правильной терапии головная боль проходит через месяц. А через два-три месяца исчезает менингеальная симптоматика.

Возбудитель туберкулеза смертелен для организма, и чтобы исключить его активность, необходима профилактика. Существует четыре варианта профилактики туберкулеза:

  • Социальная.
  • Санитарная.
  • Вакцинопрофилактика.
  • Химиопрофилактика.

Социальное состояние населения влияет на распространение туберкулеза. Половина болеющих туберкулезом – больные алкоголизмом и наркоманией. От 10 до 12% - люди, которые вернулись из мест лишения свободы, 15% - люди, не имеющие нормальных жилищных условий.

К санитарной профилактике относят оздоровление очагов туберкулезной инфекции, санитарный осмотр и санитарно-образовательную работу среди населения.

Вакцинация против туберкулеза проводится прививкой БЦЖ согласно Национальному календарю прививок. Вакцинация направлена на создание специфического противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Первичную вакцинацию проводят в возрасте 3-5 дней. Для ревакцинации отбирают детей, у которых была негативная реакция на пробу Манту. Ее проводят в 7 и 14 лет.

Химиопрофилактика разделяется на первичную и вторичную, проводится для людей с повышенным риском заражения туберкулезом. Первичная профилактика проводится для неинфицированных людей, которые не реагируют на туберкулин, но находились в контакте с больными туберкулезом и выделяют микобактерии в окружающую среду. Вторичная профилактика проводится неинфицированным лицам, которые положительно реагируют на туберкулин и не имеют клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза.

Если уже появились симптомы туберкулеза, пациент обращается за помощью в специализированные лечебные учреждения. По способу заражения палочкой Коха определяются варианты лечения. Чтобы сократить распространение патологического процесса, следует доверить свое здоровье специалистам. Обязателен прием иммуностимуляторов, гепатопротекторов и противотуберкулезных средств.

В случаях, когда возбудитель туберкулеза — микобактерия или палочка Коха — выходит за пределы легких и проникает в клетки центральной нервной системы, развивается туберкулез головного мозга.

Большинство пациентов, которым поставлен такой диагноз, страдают туберкулезом легких или когда-либо переносили его. Самой тяжелой формой этой патологии является туберкулез мозговых оболочек.

По статистике туберкулез мозга составляет 3% от всех случаев поражений головного мозга.

Наибольшая вероятность развития туберкулеза в тканях мозга у тех пациентов, у которых диагностирована ВИЧ-инфекция.

Туберкулезный процесс может распространяться по организму гематогенным, лимфогенным или контактным путём.

В ткани головного мозга микобактерии проникают либо с кровью, либо с током ликвора — жидкости, циркулирующей в спинном мозге.

Как правило, процесс протекает так: возбудитель проникает в кровь, затем попадает с её током в ликвор, вызывая туберкулез спинного мозга, а затем уже приносится спинномозговой жидкостью к мозговым оболочкам.

Разновидности и формы туберкулеза мозга


Туберкулез головного мозга может развиваться по двум сценариям. Если патология прогрессирует в какой-либо из мозговых оболочек, развивается туберкулезный менингит. Чаще всего этот вид патологии протекает как вторичная форма туберкулеза или в сочетании с поражением других органов.

Если в мозге образуется очаг воспалительного туберкулезного процесса, его называют солитарной туберкуломой.

Прогрессирующая туберкулома принимает гнойную форму, развивается абсцесс. В большинстве случаев туберкулома локализуется в мозжечке или стволовой части мозга.

Патология также классифицируется в зависимости от пути распространения инфекции. Выделяют гематогенный, лимфагенный и периневральный туберкулезный процесс.

По области локализации процесса выделяют: базальный (поражающий основные части мозга, прилегающие к основанию черепа), конвекситальный (поражающий выпуклые поверхности головного мозга), а также мениноэнцефаломиелит и менингоэнцефалит.

Клиническая картина патологии

Симптомы туберкулеза головного мозга могут разниться в зависимости от того, в какой части органа развивается туберкулезный процесс, какие из мозговых центров подвергаются механическому воздействию очага воспаления или туберкуломы, а также от того, в какой стадии заболевание.

Симптомы ранних стадий туберкулеза головного мозга


Основные симптомы, характеризующий продормальный период заболевания — это головные боли и мигрени. Их особенность в том, что они возникают в определенное время и проходят в течение получаса.

Боль во время приступов становится раз от раза сильнее, начинают мучить человека по ночам, а по мере развития патологии приобретают постоянный характер. В этот период проявляются и другие признаки туберкулеза головного мозга: низкий тонус, плохое самочувствие, пониженная работоспособность, лихорадочные проявления, апатия, субфебрильная температура.

Могут часто возникать рвотные позывы, рвота, у человека отсутствует аппетит, на этом фоне происходит потеря веса. Все эти симптомы возникают под воздействием токсинов, производимых микобактериями в процессе интенсивной жизнедеятельности.

В следующей стадии заболевания на физиологическом уровне происходят следующие процессы: туберкулезный процесс затрагивает мозговые оболочки, раздражая находящиеся в них нервные окончания. В этот период наблюдаются следующие симптомы: частая рвота, головокружения, чрезмерная реакция на внешние раздражители, напряжение в мускулатуре затылочной части головы.

Головные боли в этой стадии могут чувствоваться как во всей голове, так и в определённых частях. Участки, в которых чувствуется боль, связаны с локализацией патологического процесса. Человеку с такой стадией патологии свойственно принимать специфические позы, наблюдаются также напряженные искажения лицевой мускулатуры.

В этой стадии также проявляются симптомы заболевания, характерные для инфекций вообще: повышенная температура, иногда до критических значений, озноб, лихорадка, тошнота и другие.

Патологические изменения черепно-мозговых нервных волокон обусловлены оказываемым на них давлением экссудата, выделяемого при воспалительном процессе, либо же переходом воспаления на ткани нервов. В этом периоде наблюдаются проявления, спровоцированные поражением различных мозговых центров.

От того, в каких областях мозга происходят патологические процессы, зависит физиологическая симптоматика туберкулеза головного мозга. Происходит уплотнение сосудистых стенок, что приводит к сужению или полному закрытию просвета, вследствие этого нарушается кровообращение, мозг испытывает дефицит кислорода. В тканях мозга в таких условиях развивается ишемия, они размягчаются.

Симптомы конечных стадий патологии


При поражении определенных участков мозга у пациента может развиваться парез мышц, вплоть до полного паралича, нарушение функциональности зрительных и слуховых нервов, различие в просвете зрачков, отсутствие реакции на свет, косоглазие и другие признаки.

Патологические изменения в тканях мозга провоцируют также развитие симптомов, находящихся в ведении психиатрии. У пациентов может произойти частичная или полная потеря памяти, возникают расстройства поведения, восприятия, мышления, психоэмоциональные расстройства.

Некоторые больные в этой стадии заболевания находятся без сознания. В таких случаях, когда наступила терминальная стадия заболевания, а патологический процесс принял необратимый характер, полное восстановление тканей мозга и повреждённых мозговых центров практически невозможно, больного ждёт инвалидность, а часто и летальный исход.

Диагностика


Симптоматика туберкулезного процесса в головном мозге во многом схожа с течением других патологий центральной нервной системы, поэтому необходимо дифференцировать туберкулез от заболеваний иного происхождения. Диагностические мероприятия начинаются с изучения анамнеза пациента для выявления склонности к заболеваниям мозга и особенностей протекания туберкулеза других органов, если он диагностирован.

Пациенту назначается ряд анализов мочи, крови. Берется мокрота или промывочные воды с бронхов для выявления микобактерий. Для точного установления поражения мозговых тканей палочкой Коха, проводится биопсия спинного мозга.

Для установления фазы заболевания, его интенсивности, определения участка поражения и распространённости патологического процесса применяются методы диагностики, позволяющие визуально оценить состояние головного мозга пациента.

К таким методам относятся: рентгенография, ультразвуковое исследование, КТ и МРТ.

В процессе лечения также требуется диагностика для оценки эффективности применяемой схемы терапии и отслеживания динамики патологического процесса. Анализы и исследования проводятся после завершения определенного этапа терапии, а также по завершении лечения для предотвращения рецидивов и тяжелых осложнений.

Лечение туберкулеза головного мозга


Все лечебные мероприятия у пациентов с туберкулезом головного мозга требуют госпитализации и непрерывного контроля со стороны медицинского персонала. Консервативная терапия туберкулеза на сегодняшний день основана на применении препарата изониазид.

Препарат выпускается в различных лекарственных формах, пациент может получать его в виде таблеток, а если он находится без сознания, изониазид вводят внутривенно.

Активные компоненты препарата накапливаются в спинномозговой жидкости, успешно преодолевая гематоэнцефалический барьер, и достигая оптимальной концентрации, подавляют активность микобактерий.

При стойкой отрицательной динамике патологии, или в случаях, когда пациент не приходит в сознание, вводятся соли стрептомицина в область между мозговыми оболочками. При этом ежедневно проводится пункция спинномозговой жидкости для оценки состояния пациента.

В дополнение к основному препарату изониазиду могут быть назначены другие препараты, чаще всего используют этамбутол или римфапицин.

В случаях, когда консервативное лечение не приносит должного эффекта, или жизни пациента угрожает опасность, применяются хирургические методы.

Операция на головном мозге — это очень серьёзное вмешательство, поэтому решение об оперативном лечении принимается только когда точно установлено, что последствия операции менее опасны, чем риск развития осложнений при её отсутствии.

В первые несколько месяцев пациенту показано строгое соблюдение постельного режима, полноценный рацион (диета №11), и строгое следование рекомендациям лечащего врача. В период реабилитации туберкулезным больным назначается физиотерапия и ЛФК для того, чтобы ускорить процесс восстановления.

Последствия туберкулеза головного мозга


При отсутствии адекватного лечения туберкулеза головного мозга пациента ждёт летальный исход.

В случаях туберкулеза в базальной или конвекситальной форме прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато своевременно. На ранних стадиях такие патологии излечиваются практически стопроцентно, без серьёзных последствий.

Наиболее опасным осложнением туберкулёза головного мозга является развитие гидроцефалии, которая практически неизлечима. Эта патология развивается вследствие васкулитов и размягчения тканей мозга и оболочек, что приводит к формированию спаек.

Такие формирования необратимы и оказывают негативное влияние на соседние мозговые центры. Как следствие развиваются расстройства зрительных и слуховых функций, опорно-двигательного аппарата, искажения процессов памяти, мышления.

Профилактические меры


Правильная профилактика позволяет значительно снизить вероятность развития рецидивов и осложнений после проведенного лечения. После успешного лечения туберкулеза головного мозга пациенту требуется продолжительный реабилитационный период, на протяжении которого требуется соблюдать все предписания медиков.

Необходим полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима дня и питания, стабильные физические нагрузки, дыхательная гимнастика, ЛФК. Показан приём витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета, а также санаторно-курортное лечение.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.