Вирусы клещевого и японского энцефалитов

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)

Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких темпе­ратурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Ос­новными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровь­его, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюда­ется в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попада­ния вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус ин­тенсивно развивается, способствует его выходу в больших количе­ствах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с дли­тельным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефа­лита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефало­мие­лит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный пе­риод варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела дер­жится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симп­томатика

Гемиплегическии синдром: напо­минает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спин­ного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяже­ния

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологиче­скими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования ис­пользуют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жид­кости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным осно­ванием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания ком­племента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чув­ствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физ­культуру и др.

Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введе­ние (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению кле­щей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще забо­левают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных во­доемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий им­мунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распростра­няется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая сла­бость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетокси­ческий синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцина­ции, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки пора­жения ядер черепных нервов и др).

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко уве­личивается количество моноцитов (до 10—24%).

Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя вы­деление вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-гло­булина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, по­кусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

СЕПСИС

В настоящее вре­мя установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, ха­рактерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышени­ем продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества явля­ются компонентом приспособительных защит­ных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность но­сят повреждающий характер.

В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфек­ции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появ­лением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) ин­фекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеи­ны. Имеют родоспецифические антигены, выявля­емые в РСК, группоспецифические и типоспецифические ан­тигены — гликопротеины, обладающие протективной активно­стью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.

Клещевой энцефалит:

Таксономия: се­мейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, име­ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет:После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже­ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про­водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару­жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер­вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро­ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сор­бированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро­ванная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакци­на клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

5. Культуральная концентриро­ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина­ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур­ный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти­вовирусных вакцин.

Японский энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Эпидемиология: Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являютсякомары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Лабораторный диагноз: Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным нефрозонефритом, менингитами различной этиологии. Верификация стертых форм осуществляется с учетом иммунологических реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также биологических проб на животных. При микроскопическом исследовании мозга наблюдается мениигопанэнцефаломиелит, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Характерной особенностью японского энцефалита являются множественные очаги размягчения, формирующиеся в области тромбозов мелких сосудов. Во внутренних органах (печень, почки) - юаскулиты, геморрагии, жировая дистрофия печени, капиллярный гломерулонефрит.

Спец.профилактика: В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Лечение: Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента. Руководящие принципы в отношении оказания клинической помощи были разработаны Программой развития надлежащих технологий в области здравоохранения (PATH).

103. Эндемические риккетсиозы. Клещевой риккетсиоз Северной Азии. Возбудители, лабораторный диагноз, эпидемиология, профилактика.

Группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом. Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам. Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавливании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарным, аспирационным или контактным путем. В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсий происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Лабораторный диагнз:Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Врачи напоминают, что середина мая - время активизации клещей. Часть паразитов переносит вирус энцефалита, поражающий нервную систему человека. Вопрос "откуда взялась эта болезнь?" для многих остаётся открытым. В прессе каждую весну появляются самые разные версии, вплоть до конспирологических. Недавно вновь заговорили о том, что якобы зараженные клещи были "засланы" специально в нашу страну японцами. Слух проверила корреспондент “Вестей FM” Марина Костюкевич .

Клещ - суровое и мощное “биологическое оружие”. Этот мелкий паразит, по теории заговора, которая курсирует в самых разных источниках, может быть "засланным казачком". По одной из версий, в конце 30-х годов прошлого века японцы создали научные центры и секретные лаборатории по разработке бактериологического оружия. А позже в китайском Харбине, захваченном японцами, был построен целый военно-бактериологический комплекс, вошедший в историю как "Отряд 731". Как утверждается, в этой секретной организации занимались чумой, тифом, сибирской язвой, сапом, столбняком, овечьей оспой. То есть теми заболеваниями, которые могли бы массово уничтожать людей и животных в ходе диверсий. Работали в отрядах и с насекомыми - с блохами как разносчиками чумы и с клещами. И вроде бы зараженные энцефалитом особи были запущены в наши сибирские и дальневосточные леса с одной целью - уничтожать население Советского Союза. Существование подобных отрядов специалисты не отрицают. Но что касается паразитов, наши ученые категорически заявляют: это - миф. И он в той или иной вариации гуляет давно, говорит биолог, профессор МГУ Галина Караганова :

“Это досужие домыслы и страшная глупость. Это вирус, который циркулирует в России и всегда был в нашей стране. Он ни откуда не появился, он всегда был. И Япония здесь ни при чем”.

Клещевой энцефалит в наших сибирских лесах существует много лет. Для его поддержания человек не нужен. А уж чтобы распространять вирус - тем более, говорит заведующий клиническим отделением медицинской паразитологии и тропических болезней Института имени Марциновского Валерий Завойкин :

“Это гнусная инсинуация. Клещевой энцефалит известен с 1935 года, он описан уже, вирус выделен и все определено. Природно-очаговое заболевание. Он характерен для Дальнего Востока, Сибири, Урала, в средней полосе случаи бывают, хотя крайне редко. Японские вот эти лаборатории, о которых, видимо, речь идет, они были в 1945 году открыты. У меня в голове это не укладывается, это совершенно не соответствует действительности”.

Но именно ареал обитания энцефалитных клещей - Сибирь и Дальний Восток - сторонники теории заговора приводят в качестве аргумента. Территориально это близко к Японии, значит клещи буквально могли переползти через границу, убеждают нас. Наши вирусологи возражают: болезнь известна во всем мире. В странах, где преимущественно прохладный климат и густые леса, также есть энцефалитные клещи, говорит энтомолог, ведущий научный сотрудник Первого Московского медуниверситета имени Сеченова, доктор биологических наук Людмила Ганушкина :

“В той же Канаде есть клещевой энцефалит. Там, где есть клещи, там есть клещевой энцефалит. Я, конечно, ничего не могу исключить, но чтобы в то время разгромленная Япония начала против нас вот такую войну? Я в это не очень верю”.

Подобные версии рождает страх перед тяжелой болезнью. Когда видишь человека, пораженного энцефалитом, сложно признать, что причина тому - лишь укус микрокровопийцы. Но, увы, это так. Сам клещ - только переносчик инфекции. Как и животные. Клещи заражаться могут как друг от друга, так и через кровь собак, кошек, коров, коз, поясняет Людмила Ганушкина . Но болеет только человек.

“Козы по весне, если их клещи кусают, они могут болеть. И через коз мы можем тоже заразиться вирусом клещевого энцефалита. А вот в коровьем молоке вирус не выявлен, хотя они нападают на коров тоже”.

Понять, какой клещ укусил человека или животное, могут только в лаборатории. Внешне носитель смертельного вируса никак не выделяется. И поголовье зараженных особей небольшое, говорит Галина Караганова :

“Никто точно это не скажет, но примерно 1 из 100 заведомо инфицирован. То есть, если к вам присосался клещ, то это не значит, что вы обязательно заболеете. Вероятность - примерно 1 из 100”.

Чтобы свести эту вероятность к нулю, нужно соблюдать несколько известных правил: отправляясь в лес, надевать одежду, плотно прилегающую к телу; не сидеть в затененных местах с высокой травой; использовать репелленты; осматривать себя и домашних животных после прогулок. В случае обнаружения клеща - немедленно обратиться в травмпункт.

Популярное

Россияне не проверяют клещей на болезни и не обращаются за помощью в случае укуса: социологи опросили граждан и узнали, что лишь каждый пятый из тех, кого укусил клещ, действует строго по правилам и сдает его в лабораторию. Остальные рассчитывают на везение и отсутствие опасных вирусов, которыми можно заразиться после укуса. Еще 20% россиян признались, что никогда не слышали о вакцине против клещевого энцефалита.

Россияне не проверяют клещей на болезни и не обращаются за помощью в случае укуса: социологи опросили граждан и узнали, что лишь каждый пятый из тех, кого укусил клещ, действует строго по правилам и сдает его в лабораторию. Остальные рассчитывают на везение и отсутствие опасных вирусов, которыми можно заразиться после укуса. Еще 20% россиян признались, что никогда не слышали о вакцине против клещевого энцефалита.

Атака клещей на Красноярск: количество паразитов превысило норму в 400 раз

В Красноярске могут ввести режим ЧС из-за нашествия клещей. Пик активности членистоногих еще не пройден, а с жалобами на паразитов к медикам уже обратились 3 000 человек. В прошлом году в это время было вдвое меньше пострадавших.

Иммуноглобулин в дефиците: в Новосибирске ребёнку сделали укол от укуса клеща только после скандала

В Новосибирске испытывают проблемы с иммуноглобулином. Там ребенку потребовалась срочная вакцинация после укуса клеща, а врачи отказались. Причина – дефицит этого препарата в регионе. В итоге только после скандала прививку сделали только в детской инфекционной больнице. Что происходит с иммуноглобулином в Сибири?

В Сибири появились клещи-гибриды. Об опасной находке сообщили ученые. По их словам, паразитов можно назвать настоящими “универсальными солдатами”: они могут переносить множество заболеваний и отличаются живучестью.

Привиться не поздно: в Роспотребнадзоре посоветовали сделать вакцинироваться от энцефалита. Из-за аномально теплой зимы клещи проснулись раньше обычного: опасный период вместо 6 месяцев в этом году может растянуться на 8. Укус может обойтись без последствий. А может стать смертельным – членистоногие переносят такие опасные заболевания, как энцефалит и боррелиоз.

Сезон активности клещей в этом году может продлиться 8 месяцев вместо обычных 6. И всё из-за аномально теплой зимы. В центре эпидемиологии Роспотребнадзора рассказали, что погода сдвинула опасный сезон на более ранний срок. Почему же клещам не спится? С комментариями для "Вестей FM" - заведующий лабораторией защиты леса от инвазивных и карантинных организмов Всероссийского научно-исследовательского института лесоводства и механизации лесного хозяйства Юрий Гниненко.