С какими заболеваниями дифференцировать менингит

Симптомы	Диагностический коэффициент при отсутствии симптома	Диагностический коэффициент при наличии симптома
Повышение температуры тела	-5.5	37.1-38 С -4.4. 38.1-39 С +1.5 Выше 39 с +1.2
Озноб	-2.5	Познабливание +0.1 Выраженный +0.3
Аппетит	-3	Снижение +1 Отсутствие +4
Нарушение сна	-3.2	Имеется +3.9
Боли в глазных яблоках	-4.4	Имеются +3.1
Головная боль	-2.8	Слабая +0.3 Умеренная в лобно-височных областях +2.7 Сильная разлитая +9.3
Боли в мышцах	-2.5	В икроножных мышцах и пояснице +0.3 В мышцах и костях всего тела +2
Тошнота	-3.1	Имеется +2.3
Рвота	Имеется +4.1
Повышенная потливость	+4.8	Имеется –3
Общая гиперестезия	-1.6	Светобоязнь -0.2 Светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи +5.2
Оглушенность или возбуждение	-0.3	Имеется +7.1
Изменения брюшных и сухожильных рефлексов	-3.7	Имеются +8.7
Экзантема	-0.2	Пятнистая +3.4 Геморрагическая +7.4
Ринофарингит	+1.8	Появился с первых часов болезни -1.5 Имелся за 2-5 суток до ухудшения состояния +4.2
Ларингит	+0.4	Имеется -7.5
Трахеит	+0.6	Имеется -7.5
Бронхит	+0.1	Имеется -3.2
Ригидность затылочных мышц	-3.5	Слабая +9.4 Умеренная +15.4
Симптом Кернига	-2.6	Слабовыраженный +8.7 Умеренный +13.2

Примечание. Порог принятия решения ±20.

Заподозрить менингококцемию позволяет острое начало, резко выраженный синдром общей интоксикации (озноб, повышение температуры до высоких цифр, отсутствие аппетита, головная боль, тошнота и рвота, жажда), характерная геморрагическая сыпь, появляющаяся с первых часов болезни, данные гемограммы.

При менингококковом назофарингите симптомы интоксикации выражены слабо, имеются катаральные явления в верхних дыхательных путях, нейтрофильный лейкоцитоз, возможно ускорение СОЭ.

Во время эпидемических вспышек большое значение дли диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза.

В инфекционном отделении госпиталя. Для окончательного подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинномозговой жидкости, которую получают путем люмбальной (спинномозговой) пункции.

Показаниями для выполнения спинномозговой пункции являются: лихорадка 38 – 40 ºС, сильнейшая головная боль, рвота, признаки общей гиперестезии, появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выражены или сомнительны.

Противопоказания к проведению спинномозговой пункции:

- выраженные нарушения гемодинамики и (или) дыхания;

- признаки отека и набухания головного мозга с развитием синдромов дислокации и вклинения; начальными проявлениями последнего является синдром Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), нарушение зрачковых реакций, угнетение сознания, прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром.

- локальная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о возможном внутричерепном объемном процессе. Спинномозговая пункция особенно опасна при внутричерепных объемных процессах – опухоли, абсцессе, гематоме. При очаговой неврологической симптоматике следует осмотреть глазное дно и при наличии отека соска зрительного нерва отказаться от проведения люмбальной пункции.

Давление ликвора у больных менингококковым менингитом повышено до 200-600 мм вод.ст. Жидкость вытекает частыми каплями, нередко — струей. В тех случаях, когда спинномозговая жидкость приобретает характер густого гноя, она вытекает из иглы редкими каплями или даже полностью закрывает просвет иглы. В первые часы болезни ликвор становится опалесцирующим, затем мутным. Резко увеличивается цитоз - до 10000 клеток в 1 мкл и более, с явным преобладанием нейтрофилов (80-100% от общего числа лейкоцитов). Повышается содержание белка - до 1—3 г/л иногда, в тяжелых случаях до 10-15 г/л и более. У большинства больных выявляется клеточно-белковая диссоциация: сравнительно небольшое количество белка при очень высоком цитозе. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов.

В первые часы болезни изменения ликвора могут быть еще нехарактерными для менингококкового гнойного менингита: спинномозговая жидкость еще не мутная, а лишь слегка опалесцирует, число клеток не превышает 1000 в 1 мкл, нет четкого преобладания нейтрофилов.

Диагностическое значение для менингококковой инфекции имеет выявление в периферической крови высокого лейкоцитоза, нейтрофилеза с резким сдвигом влево, а со вторых суток болезни — резкое повышение СОЭ.

Большое значение в диагностике имеют результаты бактериологических исследований спинномозговой жидкости, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявления роста противоменингококковых антител в сыворотке крови.

Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки вполне возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов. Диагноз менингококкового назофарингита и спорадических случаев менингококкового менингита, протекающего в легкой форме, должен документироваться обнаружением менингококка.

Клиническая диагностика менингококкового менингита не вызывает особых затруднений в случае сочетанного течения менингита и менингококцемии. При изолированном течении менингита, вызванного N. meningitidis, лишь анамнестические и эпидемиологические сведения (предшествующий назофарингит, больной из очага) косвенно могут указать на этиологию заболевания.

Менингококковый менингит необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии (см. таблицу 3).

В первые сутки заболевания может потребоваться дифференциальная диагностика с менингизмом, а также с серозными менингитами.

Менингизм может наблюдаться при остром течении многих инфекционных заболеваний (грипп, острые респираторные инфекции, пневмонии, дизентерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Менингеальные симптомы в этих случаях напоминают менингит, однако, при исследовании спинномозговой жидкости, кроме повышенного давления, никаких патологических изменений не обнаруживается. После выпускания жидкости до нормального ликворного давления состояние больных улучшается, менингеальные симптомы исчезают.

Дифференциальная диагностика с серозными менингитами вирусной этиологии (вирусы эпидемического паротита, группы Коксаки, ЕСНО) полиомиелита, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, клещевого энцефалита и др.) обычно не вызывает особых трудностей. Необходимо учитывать эпидемиологическую ситуацию, клинические данные и результаты исследования спинномозговой жидкости в динамике заболевания.

Важнейшие ликворологические дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма

Признаки	Нормальный ликвор	Менингизм	Серозные вирусные менингиты	Серозный бактериальный (туберкулезный) менингит	Менингококковый и другие гнойные бактериальные менингиты	Субарахноидальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность	Бесцветный, прозрачный	Бесцветный прозрачный	Бесцветный, прозрачный, опалесцирующий	Бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий	Белесоватый, или зеленоватый, мутный	Кровянистый, по отстаивании ксантохромный
Давление(мм. Вод. Ст.) и скорость вытекания ликвора из пункционной иглы (число капель в 1 мин)	130-180 (40-60)	180-250 (60-90)	200-300 (80-120)	250-500 Струей	250-500 Струей. При поздней диагностике в связи с вязкостью и блоком ликворных путей – редкими каплями	250-500 Больше 80 или струей
Цитоз(кол-во клеток в 1 мкл)	0-3-6	2-12	20-800	200-700	1000-20000 и более	Пропорционален примеси крови. С 5-7 суток б-ни 100-500
Цитограмма (%) Лимфоциты Нейтрофилы	80-85 3-5	80-85 3-5	80-100 0-20	40-60 20-50	0-60 40-100	С 5-7 суток болезни преобладают лимфоциты,
Сахар (г/л)	0.55-0.65	0.55-0.65	0.55-0.65	Снижается на второй-третьей неделе	Резко снижается	-
Реакция на выпускание СМЖ	При выпускании большого кол-ва – головная боль	Облегчение	Выраженное облегчение, часто переломный момент болезни	Выраженное кратковременное облегчение	Умеренное кратковременное облегчение	Значительное облегчение
Белок (г/л)	0.25-0.33	0.16-0.45	0.16-1.0	1.0-3.3	0.66-16.0	0.66-16.0
Осадочные реакции (Панди, Ноне-Апельта в +)	-	-	+(++)	+++(++++)	+++(++++)	+++
Диссоциация	Нет	Нет	Клеточно-белковая на низком уровне, а с 8-10 дня белково-клеточная	Белково-клеточная	Клеточно-белковая	Нет
Фибриновая пленка	-	-	В 3-5%	В 30-40%	Часто грубая в виде осадка	Редко

Туберкулезный менингит в большинстве случаев отмечается постепенным началом и медленным развитием. Температура в первые дни обычно субфебрильная, общее самочувствие мало нарушено. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5—6 суткам болезни. В ликворе при сравнительно невысоком лимфоцитарном цитозе определяется большое количество белка и снижение уровня сахара. Увеличение СОЭ отмечается лишь после десятых суток болезни. Следует учитывать наличие первичного туберкулезного очага, контакт с больным туберкулезом, результаты бактериологических и серологических исследований.

В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики менингококкового менингита с мозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями, исключить которые позволяет кровянистый характер спинномозговой жидкости.

Наиболее часто менингококковый менингит приходится дифференцировать с гнойными менингитами иной этиологии (чаще всего это Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Listeria monocytogenes.). Следует учитывать при этом, что стрептококковые и стафилококковые гнойные менингиты имеют, как правило, вторичное происхождение, так как являются метастатическими очагами острых и хронических гнойных процессов (отиты, мастоидиты, синуситы, гнойники на коже, остеомиелиты, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких и т.д.), а также развиваются у больных сепсисом, бактериальным эндокардитом. Факторами, способствующими развитию менингита, нередко являются травмы черепа.

При менингите, вызванном Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфейффера), также отмечается поражение других органов (отиты, бронхиты, пневмонии, конъюнктивиты), волнообразное течение с выраженной интоксикацией и гепатолиенальным синдромом, резкое помутнение ликвора при умеренном цитозе (до 1—2 тыс. в 1 мкл) за счет огромного количества возбудителей, находящихся в спинномозговой жидкости.

Очень трудно отличить менингококковый менингит от пневмококкового, при котором первичный очаг может отсутствовать. В дифференциальной диагностике может помочь исследование ликвора. При пневмококковом менингите цвет ликвора может быть желтоватым или желтовато-зеленым. При менингококковом менингите цвет ликвора только беловатый.

Гнойные менингиты иной этиологии (вызванные различными типами сальмонелл, палочкой Фридлендера, синегнойной палочкой, грибами) встречаются редко. При менингите, вызванном синегнойной палочкой, характерный сине-зеленый цвет ликвора позволяет предположить этиологию заболевания. Следует также учитывать, что геморрагическая сыпь, характерная для менингококковой инфекции не встречается при гнойных менингитах иной этиологии. Однако решающая роль в дифференциальной диагностике различных гнойных менингитов принадлежит бактериологическим исследованиям.

Экстренная бактериоскопия с окраской мазков крови и ликвора по Граму имеет неоценимое значение и является обязательной для диагностики бактериальных менингитов (менингоэнцефалитов) и назначения стартовой эмпирической антибактериальной терапии (Таблица 4).

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Менингит – это опасное инфекционное заболевание. По разным источникам до 85% заболеваний приходится на долю детей. В группу риска попадают также люди старше 60-ти лет. Однако по статистике менингит у взрослых уже даже старше 50-ти лет до 20% случаев приводит к летальному исходу.

В конце 19-го века уровень смертности менингита доходил до 90%. Исследования заболевания позволили в 20-м веке значительно сократить его вспышки. В 21-м веке менингит отметился большой вспышкой в так называемом “менингитном поясе” в Западной Африке 2009-2010 годах.

Заболевание имеет приличный список возбудителей. По этой причине 100% гарантий от болезни нет. Заболевание заразное. Этот момент следует помнить всегда. Важно также то, что существуют разные формы менингита, имеющие свои особенности.

Что такое менингит

Как и любое инфекционное заболевание менингит в своем названии имеет суффикс
-ит, что означает воспаление. Анатомическое meninges означает мозговые оболочки.

Речь идет о мозговых оболочках головного и спинного мозга. В обоих случаях мозговое вещество помещено как в прочный сосуд в соединительнотканную оболочку. Функций у оболочки несколько. Все функции очень важны.

Внешняя (твердая) оболочка в основном выполняет защитную функцию. Затем идут паутинная и мягкая оболочки. Мягкая оболочка пронизана кровеносными сосудами, питающими мозговое вещество. Между оболочками располагается специальная жидкость, участвующая в защите мозгового вещества.

Воспалительному поражению может подвергнуться любая из трех мозговых оболочек.
Для них даже определены собственные названия. Так воспаление твердой оболочки называют пахименингит. А для паутинной и мягкой оболочек обобщающее название – лептоменингит.

Однако чаще всего воспаляется мягкая оболочка. Именно для этого случая заболевания в клинической практике применяется название менингит. Не сложно представить, что воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке нарушит кровоснабжение мозгового вещества, а также откроет возможность его инфицирования.

Менингит – причины

Основной причиной развития менингита являются патогенные микроорганизмы.

Сильное переохлаждение может только привести к снижению напряженности иммунитета и выступить в качестве провоцирующего фактора развития менингитов.

Основными возбудителями менингитов считаются:

пиогенные стрептококки;
эшерихии коли;
менингококковая флора;
листерии моноцитогенес;
гемофильная палочка;
пневмококки;
аэробная грамотрицательная флора;
золотистые стафилококки;
энтерококки;
энтеробактерии;
туберкулезные микобактерии;
вирусы, вызывающие корь, краснуху, эпид.паротит;
вирусы ЕСНО и Коксаки;
вирусы КЭ (клещевые энцефалиты);
вирусы полиомиелита;
грибковая флора (криптококковый менингит);
токсоплазмы т.д.

Однако тип возбудителя влияет на особенности течения и лечения воспаления мозговых оболочек.

Например, при нормальном уровне иммунитета, при контакте с ЕСНО-вирусами, возбудителями эпид.паротита, Коксаки, менингококковыми инфекциями и т.д. болезнь может протекать в легкой форме, без развития менингитов.

Патогенные микроорганизмы, приводящие к развитию менингита, могут:

передаваться аэрозольно (кашель, чихание и т.д.);
контактно-бытовым путем (общая посуда, предметы личной гигиены);
алиментарно (загрязненная вода, немытые овощи, фрукты, грязные руки).

Также инфекция может распространяться гематогенно и лимфогенно при наличии инфекционного очага в организме (гнойные отиты, гаймориты, фурункул лица в носогубной области, гнойные инфекции костной ткани, гнойные инфекции в челюстно-лицевой области, туберкулезные очаги, кишечная инфекция и т.д.).

Очень важно понимать, что инфекционный характер воспаления мозговых оболочек предполагает высокую степень риска передачи возбудителя при контакте с больным.

Классический, бактериальный менингит (менингококковые менингиты) отличается высочайшей степенью заразности. Менингококки выделяются при кашле, чихании, разговоре. Максимальный уровень заразности наблюдается у пациентов с менингеальной сыпью (стадия менингококцемии).

Однако заразиться менингококками можно и от их здорового носителя, а также от пациента с менингококковыми назофарингитами.

При наличии у пациента сниженного иммунитета или сопутствующих патологий (эндокринные заболевания, сердечно-сосудистые патологии и т.д.) после попадания в организм менингококков происходит развитие бактериальных менингококковых менингитов.

Туберкулезные менингиты развиваются при наличии в организме пациента очага туберкулезной инфекции, в сочетании с ослаблением иммунитета. Заражение туберкулезом происходит преимущественно при контактах с больным открытой формой туберкулеза.

Туберкулезные бактерии выделяются в ОС (окружающая среда) при кашле, разговоре и чихании. Также возможна передача инфекции со слюной при поцелуях, при использовании общей посуды и т.д.

Вирусные менингиты, связанные с инфицированием вирусами Коксаки, полиомиелита, ЕСНО вирусам и т.д. также заразны. Возможно заражение вирусами при контакте с больным, употреблении загрязненной воды и т.д.

Как и для любого инфекционного заболевания, при возможном инфицировании и заболевании менингитом, нас должен интересовать инкубационный период (ИП). В ходе ИП следует максимально ограничить общение с потенциальным больным. Это поможет исключить инфицирование других людей.

Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя:

при заболеваниях, развившихся на фоне клещевого энцефалита, он составляет от четырех до четырнадцати суток (в зависимости от механизма инфицирования);
при менингококковых менингитах период инкубации может колебаться от одного до десяти дней (как правило, от двух до четырех суток);
при стафилококковых инфекциях ИП может колебаться от четырех до шестнадцати суток. При этом, менингит развивается только при поражении нервной системы, на фоне генерализации инфекции;
серозные менингиты на фоне заражениями вирусами Коксаки развиваются после инкубационного периода от 2-10 дней (чаще от трех до пяти суток) и т.д.

Факторы риска менингита у взрослых и детей

Развитию менингита способствуют:

снижение иммунитета;
иммунодефицитные состояния (к примеру, криптококковые менингиты развиваются преимущественно у иммунодефицитных больных);
выраженные авитаминозы;
сопутствующие инфекционные патологии;
наличие тяжелых соматических патологий (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет);
наличие хронических синуситов;
одонтогенные (зубные) инфекции;
гнойные отиты;
злоупотребление спиртными напитками;
возраст (менингит у детей развивается чаще, чем у пациентов старшего возраста) и т.д.

Классификация менингитов

В зависимости от того, какие оболочки поражены, менингиты разделяют на:

лептоменингиты – менингиты, протекающие с воспалительным поражением мягких и паутинных оболочечных структур мозга;
пахименингиты – менингиты, сопровождающиеся воспалительным поражением твердых оболочечных структур мозга;
арахноидиты – поражение паутинных структур мозга.

По характеру развившегося воспаления выделяют:

серозные формы заболевания;
гнойные воспаления.

В зависимости от этиологического фактора заболевания выделяют менингиты, вызванные вирусам, грибками, бактериями, протозойным организмами. Также могут возникать менингиты смешанной этиологии (чаще всего, вирусы+бактерии).

Течение заболевания может быть:

молниеносным, острым, подострым и хроническим;
осложненным неосложненным.

Энтеровирусные менингиты могут как вызывать эпидемические вспышки (массовые заболевания), так и протекать в виде единичных случаев.

Серозный менингит, как правило, развивается остро. В единичных случаях может отмечаться развитие короткого продромального периода длительностью один-два дня. Продромальная симптоматика менингита может проявляться появлением сильной слабости, вялости, раздражительности, сонливости.

При остром развитии симптоматики отмечается развитие интенсивной лихорадочной и интоксикационной симптоматики. Повышается температура (до 39-40 градусов), отмечается озноб, ломота в мышцах и суставах, тошнота, боли в животе, рвота.

Отмечается появление повторяющейся рвоты, не приносящей облегчения, сильнейших распирающих головных болей, напряжения мышц шеи, менингеальной симптоматики, повышения чувствительности к яркому свету и звуку, резкого повышения кожной чувствительности, отсутствие аппетита, появление густого белого налета на языке, утолщение языка, сильное урчание кишечника, метеоризм.

Часто наблюдается резкое возбуждение, нервозность, тремор конечностей или судорожная симптоматика. Резкая заторможенность и угнетение сознания регистрируются реже.

Выраженность менингеальной симптоматики обуславливается тяжестью состояния больного. В некоторых случаях может регистрироваться неполный менингеальный синдром (отмечаться напряжение мышц затылка и отсутствовать симптом Кернига, Брудзинского и т.д.).

Также часто отмечается развитие умеренной брадикардии. Выраженная тахикардия или брадиаритмия регистрируется редко.

На фоне выраженного отека мозга отмечается повышение артериального давления.

Лихорадочная, интоксикационная и менингеальная симптоматика сохраняется на протяжении трех-семи дней.

Течение менингита при энтеровирусной инфекции может быть рецидивирующим. В таком случае, после стабилизации состояния больного отмечается новая волна лихорадки. Менингеальная симптоматика может отсутствовать или быть смазанной. При этом, отмечаются воспалительные изменения в ликворной жидкости.

В редких случаях, может регистрироваться менингизм (яркие менингеальные симптомы без воспалительного изменения в ликворной жидкости).

Отмечается резкое повышение температуры до 39-40 градусов, появление слабости, озноба, сильных мышечных и суставных болей, интенсивной головной боли и рвоты, менингеального синдрома.

Наиболее показательным симптомом менингококковых менингитов являются высыпания.

Размер высыпаний может варьировать от мелких кровоизлияний до пятен 3-4 сантиметра в диаметре. При тяжелом течении сыпь становится сливной, а кожные покровы приобретают синюшно-багровый оттенок.

В дальнейшем сыпь некротизируется, приводя к развитию эрозивно-язвенных дефектов.

Симптомы менингита

При менингите симптомы заболевания быстро прогрессируют, приводя к развитию тяжелых осложнений. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности обращения в больницу и начала лечения.

Читайте также: