Возбудителями при гнойных бактериальных менингитах могут быть

Причины бактериального менингита

При наличии противопоказаний к люмбальной пункции эмпирическую антибактериальную терапию проводят антибиотиками, к которым чувствительны микроорганизмы, наиболее часто вызывающие бактериальный менингит у детей и взрослых. Изменения тканей головного мозга выявляют с помощью современных методов нейровизуализации. Врачи индивидуально подбирают дозы препаратов в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Бактериальный менингит у людей разных возрастных групп вызывают многие микроорганизмы. У новорожденных и детей первых трёх месяцев жизни основными возбудителями являются:

кишечная палочка;
стрептококки;
стафилококки;
листерии;
клебсиеллы;
энтеробактерии.

У детей в возрасте от трёх месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка (в странах, где не проводится плановая вакцинация от гемофильной инфекции, в том числе в РФ). У детей старше пяти лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто возбудителями менингита являются пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и синегнойная палочка.

Первичные менингиты развиваются у изначально здоровых детей. Вторичные менингиты возникают:

при наличии первичного гнойного очага гнойного в организме;
вследствие открытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся истечением спинномозговой жидкости;
в случае осложнённого течения нейрохирургических операций.

В большинстве случаев первичных бактериальных менингитов у детей входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи. Заболевание часто развивается на фоне прорезывания зубов, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в детском организме системную воспалительную реакцию. На её фоне повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обуславливает вторжение микроорганизмов в центральную нервную систему. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии активно размножаются. Этому способствует полное отсутствие в центральной нервной системе механизмов противоинфекционной защиты – антител, иммуноглобулинов и комплемента.

Бактерии и их токсины активируют выработку эндотелием мозговых капилляров большого числа противовоспалительных веществ, которые определяют остроту и выраженность воспалительных реакций в головном мозге. В ответ на воспалительный процесс повышается внутричерепное давление. Это приводит к нарушению кровотока и обмена веществ в мозговых тканях. Избыточная продукция ликвора при его пониженном обратном всасывании приводит к нарастанию внутричерепного давления и отёку головного мозга. Мозговая ткань страдает от недостаточного поступления кислорода, снижения уровня глюкозы и повышенной концентрации молочной кислоты. Происходит гибель нейронов. Возникает паренхиматозное повреждение мозга – наиболее серьёзное последствие бактериального менингита. Оно проявляется двигательными, чувствительными расстройствами, нарушением интеллектуальной и эмоционально-волевой сфер.

Симптомы бактериального менингита

Бактериальный менингит характеризуется сочетанием общеинфекционной симптоматики, менингеального и общемозгового синдромов. Реже встречаются очаговые неврологические симптомы. Классическая триада симптомов бактериального менингита у детей и взрослых представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушения сознания.

У детей с бактериальным менингитом имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания может быть, как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулёзной, что часто расценивается врачами как аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов. В течение последующих нескольких часов на коже появляются геморрагические элементы различного размера и формы от одного или двух мелких пятен до массивной, звёздчатой распространённой сыпи, элементы которой имеют склонность к слиянию.

Менингеальный синдром представляет собой группу симптомов, которые обусловлены раздражением или воспалением оболочек головного и спинного мозга. Он включает общемозговые и менингеальные симптомы. Общемозговые признаки проявляются:

интенсивной распирающего характера головной болью;
гиперестезией (повышенной кожной чувствительностью);
повторной рвотой;
нарушением сознания.

В дебюте заболевания у детей отмечается возбуждение, которое затем сменяется оглушением, сопором и комой. В течение первых 24 часов от начала заболевания у половины детей развиваются судороги. Менингеальные симптомы представлены:

ригидностью затылочных мышц (ребёнок не может пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц - разгибателей шеи);
менингеальной позой, при которой пациент лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами;
симптомом Кернига – невозможностью разгибания в коленном суставе ноги, которая согнута в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к четвёртому месяцу жизни);
нижним симптомом Брудзинского (при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, к животу непроизвольно подтягивается другая нижняя конечность);
средним симптомом Брудзинского (при надавливании на лобок пациента, который лежит на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста ребёнка. У половины детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении мозговых оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удаётся. У детей старше шести месяцев клиническая картина заболевания более отчётливая. Те или иные менингеальные симптомы определяются практически у всех детей старше одного года.

Очаговые нарушения могут быть обусловлены инфарктом, тромбозом мозговых синусов, отёком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом. Из черепных нервов в патологический процесс чаще вовлекаются слуховые, глазодвигательные, лицевые, и вестибулярные. Мышечный тонус у больных бактериальным менингитом в начале заболевания обычно понижен. Глубокие рефлексы высокие, часто неодинаковые с обеих сторон, отмечается двусторонний симптом Бабинского. Если пациент находится в коматозном состоянии, тонус мышц и рефлексы могут исчезать.

Диагностика бактериального менингита

Подтвердить или исключить бактериальный менингит можно только на основании анализа результатов исследования спинномозговой жидкости. При поступлении ребёнка в клинику неврологии сразу же делают люмбальную пункцию и отправляют ликвор в лабораторию. Спустя 2-3 часа получают результаты бактериоскопии и назначают антибактериальную терапию. Если имеются противопоказания к спинномозговой пункции, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Спинномозговую пункцию проводят только после стабилизации пациента при отсутствии противопоказаний. У новорожденных детей бактериальный менингит может быть заподозрен при наличии более 20 клеток в одном микролитре цереброспинальной жидкости. При выраженных клинических проявлениях заболевания наличие менее 20 клеток в 1мкл ликвора не исключает диагноза менингита при обнаружении в спинномозговой жидкости возбудителя.

У детей старше одного месяца предполагают бактериальный менингит при выявлении более 5 клеток в 1 мкл, либо одного нейтрофила в микролитре ликвора при обнаружении в цереброспинальной жидкости возбудителя. Для бактериального менингита характерно повышенное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, уровня белка и повышенного ликворного давления более 200 мм водного столба. Невысокое увеличение количества клеток при наличии в спинномозговой жидкости бактерий встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Лечение бактериального менингита

Пациентам, у которых причиной бактериального менингита являются менингококки, в качестве препаратов первого ряда используют цефотаксим, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин. При развитии септического шока предпочтение отдается цефалоспоринам. Для лечения пневмококкового менингита назначают цефотаксим или цефтриаксон. В качестве альтернативных антибиотиков используют цефепим, меронем, хлорамфеникол. Если в регионе проживания пациента циркулируют штаммы микроорганизмов, устойчивые к пенициллину, назначают цефалоспорины третьего поколения в сочетании ванкомицином или рифампицин.

Антибактериальную терапию менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводят ампициллином, цефотаксимом, цефтриаксоном, хлорамфениколом. Эффективными антибиотиками, воздействующими на золотистый стафилококк, является оксациллин и метициллин. При необходимости в схему лечения добавляют рифампицин.

Длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от возбудителя инфекционного процесса, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Если заболевание протекает без осложнений, средние сроки антибиотикотерапии составляют при менингококковом менингите – 7 дней, пневмококковом – от 10 до 14 дней, гемофильном – от 7 до10 дней, листериозном – 21 день.

Антибактериальную терапию менингита неустановленной природы начинают не позже одного часа после поступлений ребёнка в стационар. Детям младше трёх месяцев в течение 14 дней вводят цефотаксим + ампициллин (или амоксициллин), детям старше трёх месяцев – цефтриаксон 10 дней. Если ребёнку не исполнилось 3 месяца, глюкокортикоиды не назначают. Детям старше трёх месяцев одновременно с первой дозой антибиотика вводят дексазон 0,15 мг/кг массы тела ребёнка.

Основными целями инфузионной терапии при бактериальном менингите являются:

поддержание объёма циркулирующей крови;
обеспечение адекватной тканевой перфузии головного мозга;
коррекция нарушений свёртывающей системы крови (при необходимости), анемии.

При проведении инфузионной терапии у детей, страдающих бактериальным менингитом, используют изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0,9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. Применяют многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид).

При развитии судорог детям назначают диазепам. Если в течение 3-5 минут отсутствует эффект, препарат вводят повторно или используют мидазолам. При развитии у ребёнка судорожного статуса показано парентеральное введение конвулекса, депакина. Если эпилептическая активность сохраняется, детей переводят на искусственную вентиляцию лёгких и вводят внутривенно натрия оксибутират или натрия тиопентал. При появлении первых признаков бактериального менингита у ребёнка звоните по телефону Юсуповской больницы.

… занимают основное место среди больных отделений реанимации и интенсивной терапии инфекционных стационаров и являются одной из ведущих причин смертности от инфекционных болезней .

Дефиниция. Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) - это группа инфекционных болезней, в основе патогенеза которых лежит гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Этиология. Около 90% [ . ] всех случаев БГМ вызвано: менингококками (Neisseria meningitidis тип А, В, С), пневмококком (Str. pneumoniае), гемофильной палочкой типа b (Heemophilus influenzae b, HIb). Следующим по частоте возбудителем БГМ являются стафилококки, главным образцом St. aureus, редкими возбудителями – стрептококки, листерии, грамотрицательная палочковидная флора. Все возбудители бактериальных менингитов инициируют гнойное воспаление, сопровождающееся резко повышенной сосудистой проницаемостью. Кроме того, обладают токсическими свойствами.

Патогенез. Различают первичные и вторичные БГМ. Под первичными БГМ понимают менингиты, развившиеся при отсутствии каких-либо гнойно-воспалительных очагов. Вторичные БГМ развиваются при наличии первичного гнойного очага (отит, синусит, пневмония, эндокардит и остеомиелит) или сепсиса. В эту группу не включают послеоперационные менингиты и ранние посттравматические менингиты после черепно-мозговых травм. Первичный менингита как осложнение закрытая черепно-мозговая может развиваться через несколько лет после ее (травмы) получения в силу того, что плоские кости черепа не срастаются с образованием костной мозоли, соединяются соединительно-тканным рубцом, в котором в силу физиологических колебаний внутричерепного давления (пульсовых, дыхательных, при перемене положения тела) и патологических (при кашле, чиханье, сосудистых расстройствах, воспалении) возможно формирование оболочечной грыжи, которая прорывается в свод глотки, а иногда в наружный слуховой проход. При этом развивается назальная ликворея или соответственно отоликворея, устанавливается сообщение с окружающей средой и появляется возможность непосредственного попадания возбудителей менингита в субарахноидальное пространство.

Клинически БГМ характеризуются лихорадочно-интоксикационным, менингеальным синдромами и характерными изменениями в спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Позже присоединяется общемозговой синдром и очаговые поражения ЦНС.

Диагностика. Критериями диагностики БГМ на догоспитальном этапе являются: острое начало болезни, высокая лихорадка в пределах 38,5 - 40°С и выше, раннее появление интенсивной диффузной головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, появление менингеальных симптомов. Этим симптомам при первичном БГМ могут предшествовать катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, при менингококковом менингите – сыпь. Общемозговые симптомы (расстройства сознания, психики, генерализованные судороги) появляются позже от нескольких часов до 2–3 сут и более. При вторичных менингитах до развития его симптомов имеются признаки, характеризующие первичный очаг (пневмония, отит, синусит и т.д.). Поздние посттравматические менингиты развиваются бурно, среди полного здоровья. В течение нескольких часов после начала подъема температуры появляются глубокие нарушения сознания.

[ дифференциальный диагноз по результатам анализа СМЖ ]

Принципы терапии. При наличии симптомов отека-набухания мозга и инфекционно-токсического шока госпитализацию проводят в ОРИТ, в остальных случаях больные направляют в профильное отделение. При неясном возбудителе менингита этиотропное лечение проводят по схемам эмпирической терапии. В качестве средств эмпирической терапии используют следующие антибактериальные препараты: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин. При выделении возбудителя проводят терапию в соответствии с его чувствительностью. В ОРИТ используется только интравазальный путь введения лекарственных препаратов, что требует катетеризации центральной вены. При тяжелом течении БГМ, позднем (>3 дней) поступлении в стационар, отсутствии клинического эффекта более 3 дней, тяжелом течении БГМ с развитием отека-набухания мозга, отсутствии положительной динамики ликворологических данных производят замену антибактериального препарата, в отдельных случаях используют эндолюмбальное введение препарата до 5 дней.

Основными направлениями патогенетического лечения ОНГМ являются: борьба с гипоксией (оксигенотерапия через назальные катетеры, кислородные маски, ИВЛ); дегидратация с использованием солюретиков и осмотических диуретиков; применение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,15 - 0,25 мг на 1 кг массы тела в сутки препятствует развитию отека-набухания мозга, уменьшает проницаемость гематоэнцефалического барьера, но при этом могут снижать пассаж антибиотиков, поэтому их целесообразно применять до выхода больного из комы, но не более 3 сут); инфузионная терапия; по показаниям применяется противосудорожная, антиоксидантная, дезагрегантная терапия; эффективна гипотермия мозга путем физического охлаждения (пузырь со льдом к голове, сонным артериям), антипиретики; после стабилизации состояния применяют ноотропы. При любом течении БГМ вопросам ухода и питания больного следует уделять не меньшее внимание, чем вопросам базисной и интенсивной терапии. По мере стабилизации состояния больного переводят на зондовое питание различными нутритивными смесями, осуществляют профилактику гипостатической пневмонии, пролежней, некрозов.

читайте также статью: Нозокомиальный менингит (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также: