Боконжич р головная боль

Головная боль является самой частой причиной обращения к врачу-неврологу.

Классификация головных болей.

Первичная головная боль:

  1. Мигрень;
  2. Головная боль напряжения;
  3. Кластерная головная боль и и хроническая пароксизмальная гемикрания;
  4. Головные боли, связанные с воздействием определённых физических факторов (физическая нагрузка, кашлевые, внешнее сдавление, холодовая, связанная с сексуальной активностью).

Вторичная головная боль:

  1. Вследствие травмы головы;
  2. Вследствие сосудистых заболеваний;
  3. Вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний;
  4. Вследствие приема некоторых лекарственных препаратов или их отмены;
  5. Вследствие внемозговых инфекций;
  6. Вследствие метаболических нарушений;
  7. Вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других черепных или лицевых структур;
  8. Краниальные невралгии, и деафферентационная боль.

Неклассифицируемая головная боль

Мигрень.

Головная боль напряжения.

Её распространенность в течение жизни в общей популяции по данным различных исследований варьирует от 30 до 78%. Большинство людей, страдающих от ГБН — 84% — ни разу не обращались к врачу по поводу этого заболевания. Из оставшихся 16% населения менее 1% обращаются к врачу по поводу ГБН. В 60% случаев ГБН приводит к умеренной или выраженной дезадаптации.
Обычно ГБН делят на две основные группы: эпизодическую и хроническую. Эпизодические приступы продолжаются менее 15 дней в месяц, а хроничекая головная боль – 15 и более дней в м есяц.
Р.Боконжич считает, что причина головной боли этого типа — длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, являющееся проявлением тревожности, а также воспаления или напряжения при неправильном положении этих частей тела человека. Так же в основе возникновения ГБН существенную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты.
Пациенты описывают ГБН как тупую и ноющую, говорят об ощущении тяжести, сдавления, с обеих сторон головы (двусторонняя боль). Боль слабая или умеренной интенсивности. Иногда выявляется болезненность при пальпации мышц головы. Обычно боль продолжается от 30 минут до нескольких дней, но чаще часов.

Кластерная головная боль (пучковая).

Встречаются редко, преимущественно у мужчин. Чаще всего, в 80-90% случаев, боль эпизодическая: в течение 4-6 недель приступы повторяются 1-3 раза в день, после чего в течение периода от 5 месяцев до 1 года никаких симптомов не возникает и человек чувствует себя абсолютно здоровым. К симптомам кластерной головной боли относятся: - постоянная острая боль в области глаза, часто повторяющаяся в одно и то же время суток; - покраснение глаза, слезотечение и заложенность ноздри (на одной стороне лица); - отек век глаза.

Хроническая пароксизмальная гемикрания.

Представляет собой вариант пучковой головной боли и проявляется теми же симптомами: локализация, характер, интенсивность боли и аналогичные вегетативные проявления на стороне боли, но отличается от нее следующими признаками: страдают преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1 : 8) в возрасте 40 лет и старше; длительность атак от 2 до 45 мин, частота их до 30-50 в сут; высокий терапевтический эффект дает прием индометацина в дозе от 75 до 200 мг/сут в течение 4-6 нед - что является важным диагностическим критерием.

Если у вас редкие головные боли, не вызывающие большого дискомфорта, вы сможете справиться с ними самостоятельно. Рекомендуется обратиться к врачу при повторяющихся головных болях, при головных болях, появившихся после травмы головы в течение последних 18 месяцев, а также при тяжелых головных болях, продолжающиеся более 3 дней. Если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой, если боль очень резкая или острая, если головная боль сопровождается повышенной температурой и ригидностью затылочных мышц (невозможность прижать подбородок к груди) или слабостью рук и ног, или их онемением, затрудненной речью, замутненным зрением, неровной походкой, то требуется немедленное обращение за медицинской помощью – для выявления вторичных головных болей.

Основная цель обследования пациента — исключение вторичной головной боли. В этой связи необходимо собрать подробный анамнез, провести соматическое и неврологическое обследование. При обнаружении отклонений требуются консультации соответствующих специалистов, а также дополнительные методы обследования (анализы крови, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, нэйроэнергокартирование, электроэнцефалография и т.д.).

В лечении головных болей необходимо применять комплексный подход, сочетающий в себе фармакотерапию, альтернативные (мануальная терапия, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия, водолечение) и психотерапевтические методы на тех или иных этапах лечения. Метод лечения стоит подбирать совместно с врачом-неврологом, который соберет анамнез, сведения об истории заболевания, клинических проявлениях, и с учетом возраста, пола и симптомов предложит наиболее эффективный и безопасный вариант лечения.

М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко

Распространенность хронических болевых синдромов в обществе составляет в зависимости от их вида (головные, лицевые боли, боли в спине и пр.) от 11,8 до 40 % [8]. Однако часто пациент в период обострения болевого синдрома не может найти адекватного препарата с учетом соматической патологии и вынужден, порой, длительное время самостоятельно принимать любой обезболивающий препарат, находящийся в домашней аптечке. Главная проблема не только пациентов, но и врачей при хронических и рецидивирующих головных болях (ГБ) и болевых синдромах другой локализации заключается в выборе эффективного лекарственного средства, имеющего оптимальный профиль безопасности при однократном и повторном применении. Следует отметить, что между подходами административных систем общественного здравоохранения и клиницистов существуют значительные расхождения. Так, организаторы здравоохранения рассматривают проблему ГБ более широко, проводя ее мониторинг в различных популяциях, внедряя соответствующие практические и информационные стереотипы в целях охраны здоровья населения в целом. В то же время невропатологи-клиницисты лечат каждого отдельного пациента от конкретного заболевания. Эти два подхода находятся почти на почти противоположных полюсах широкого спектра проблем здравоохранения.

Головная боль напряжения

Среди всех ГБ наиболее часто встречаются головные боли напряжения (ГБН) [4]. Впервые упоминания о ГБ, клинически напоминающих ГБН, появились в медицинской литературе во второй половине XIX века. Считалось, что эти боли наблюдаются у людей исключительно умственного труда или страдающих истерией и ипохондрией. Их лечение включало широкий спектр воздействий: от холодных ванн и напряженной физической активности до принятия настоев опия или марихуаны. В начале XX века такую ГБ стали обозначать как “мускулярный ревматизм” головы, предполагая тем самым наличие нарушений функции мышц головы в патогенезе данного страдания. Другими синонимами ГБН были:

  • стрессогенные ГБ;
  • идиопатические ГБ;
  • эссенциальные ГБ;
  • ГБ напряжения мышц скальпового апоневроза.

Во всех этих названиях отражается сущность ГБН, которую определяют как ГБ, возникающую в ответ на психическое напряжение в результате острого или хронического стресса. При этом психическое напряжение может сочетаться с напряжением лобных, височных, затылочных или шейных мышц. Однако несмотря на длительные исследования точные причины и механизмы развития ГБН до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом изучения. ГБН возникает сразу после действия провоцирующих ее факторов, таких как неприятности на работе, плохая погода (метеолабильность) и т. д. Это обстоятельство также позволяет отличить ГБН от мигрени, при которой боль развивается уже после того, как стресс прошел, например, в конце рабочей недели – “мигрень выходного дня”.

Причины ГБН подразделяются на физические и психологические. Физические причины установить легко, т. к. в большинстве случаев они представляют собой факторы окружающей среды. Это, в частности, недостаточно подвижный образ жизни. Если вы проводите рабочий день за письменным столом в душном помещении, забываете об обеде, то вы на пути к тому, чтобы вернуться домой с мучительной ГБ. Важным фактором является также неправильная осанка при сидении. Однако в большинстве случаев ГБН развивается под воздействием психологических факторов, к числу которых относятся:

  • стресс;
  • тревога;
  • подавление гнева;
  • утомление;
  • чувство вины и несоответствия каким-либо требованиям;
  • низкая самооценка;
  • одиночество;
  • необходимость достижения успеха.

Все это может приводить к развитию ГБ, которая является реакцией на события, происходящие в жизни пациента. Нереалистичные ожидания чего-либо от самого себя или окружающих, переезд на другую квартиру, смена работы, болезнь кого-то из членов семьи – все это создает избыточную эмоциональную нагрузку.

В последнее время в генезе хронических форм ГБН обсуждаются нарушения в системах проведения и контроля боли, когда даже после ликвидации провоцирующей ее причины человек все равно продолжает испытывать ГБ. Так, постоянное мышечное напряжение вызывает каскад биохимических изменений, приводящих к повышению чувствительности структур мозга к болевому раздражению и закреплению имеющихся нарушений. Исходя из этого, поиск эффективного и безопасного для пациента метода лечения ГБ является актуальной проблемой.

НПВС в лечении болевых синдромов

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) являются препаратами первого ряда для лечения заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. При выборе препарата из этого класса необходимо учитывать выраженность побочных эффектов представителей разных групп НПВС. Основным побочным действием неселективных НПВС является высокий риск развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Установлено, что на фоне приема НПВС могут развиваться поражения любого отдела ЖКТ – от нижней трети пищевода (рефлюкс-эзофагит) до дистальных отделов толстого кишечника (энтеропатия). Но наиболее часто отмечаются поражения антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При применении НПВС у 30–40 % больных отмечаются диспептические расстройства, у 10–20 % – эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у 2–5 % – кровотечения и желудочно-кишечные перфорации 4. Факторами риска развития НПВС-гастропатий являются: возраст старше 60 лет, женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе заболеваний ЖКТ, сопутствующий прием глюкокортикоидов, иммуносупрессантов и антикоагулянтов, длительная терапия НПВС, высокие дозы или одновременный прием двух и более препаратов этой группы. Наиболее выраженным гастротоксическим действием среди НПВС обладают ацетилсалициловая кислота, индометацин, пироксикам, кетопрофен и этодолак. Больным, имеющим в анамнезе эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ, использовать эти препараты необходимо с большой осторожностью. Наименьшее влияние на слизистую оболочку ЖКТ из числа НПВС оказывают препараты ибупрофена. Даже в дозировке, содержащей 400 мг активного вещества, ибупрофен обычно вызывает лишь незначительные диспепсические расстройства и в целом характеризуется хорошей переносимостью.

С целью сведения к минимуму ульцерогенного действия НПВС в настоящее время рекомендуется комбинирование их приема с ингибиторами протонной помпы.

К побочным эффектам НПВС относят и нефротоксическое действие. Факторами риска нефротоксичности являются возраст старше 65 лет, цирроз печени, предшествующая почечная патология, снижение объема циркулирующей крови, подагра, атеросклероз, сопутствующий прием диуретиков, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия (АГ). С точки зрения воздействия на почки ибупрофен также характеризуется высокой степенью безопасности.

В связи с тем, что НПВС часто используют у пациентов пожилого возраста с АГ, очень важно учитывать влияние препаратов этой группы на артериальное давление (АД). Доказано, что НПВС обладают гипертензивным действием различной степени выраженности. Этот эффект обусловлен несколькими механизмами: снижением натрийуреза за счет подавления фильтрации и усиления проксимальной канальцевой реабсорбции ионов натрия; повышением почечной резистентности за счет угнетения синтеза простагландинов, усиливающих почечный кровоток; стимуляцией высвобождения норадреналина из нервных окончаний; снижением клубочковой фильтрации и почечного кровотока, активацией ренин-ангиотензиновой системы, повреждением паренхимы почек (“анальгетическая нефропатия”); увеличением секреции эндотелина. Факторами риска гипертензивного действия НПВС являются пожилой возраст, застойная сердечная недостаточность, реноваскулярная АГ, цирроз печени. При наличии этих факторов не следует использовать пироксикам, фенилбутазон, индометацин, рофекоксиб, и предпочтение стоит отдавать препаратам, оказывающее минимальное действие на АД, например, ибупрофену и нимесулиду.

Таким образом, залогом проведения эффективной и безопасной фармакотерапии НПВС у каждого больного являются знание выраженности побочных эффектов каждого препарата этого класса, что позволяет врачу избежать их развития.

В последние годы арсенал НПВС значительно увеличился, появились новые перспективные лекарства с благоприятным профилем эффективности и безопасности. Многие НПВС выпускаются в различных лекарственных формах: таблетках (включая ретардные), суппозиториях, суспензиях, каплях, растворах для инъекционного введения, кремах, мазях и гелях, в комбинациях с препаратами других групп. Это существенно расширяет терапевтические возможности врача, позволяет подобрать адекватное лечение с оптимальным соотношением пользы и риска и максимально его индивидуализировать.

Одним из перспективных комбинированных анальгетиков является препарат Новиган представляющий собой сочетание НПВС ибупрофена (400 мг), папавериноподобного спазмолитика периферического действия питофенона гидрохлорида и холинолитика с центральным и периферическим механизмом фенпивериния бромида.

Все компоненты Новигана обладают различными механизмами действия и потенцируют спазмолитический и обезболивающий эффекты друг друга. Ибупрофен, как и все другие НПВС, ингибируя простагландинсинтетазу, снижает синтез простагландинов, которые отвечают за развитие боли, воспаления и лихорадки.

Противовоспалительное действие ибупрофена заключается также в стабилизации клеточной мембраны и белков, угнетении лейкоцитарной адгезии и хемотаксиса, ингибировании продукции супероксидного иона. Анальгетический эффект ибупрофена выше, чем у пропоксифена и аспирина. У женщин с первичной дисменореей ибупрофен, снижая повышенный уровень простагландинов в матке, уменьшает внутриматочное давление и частоту маточных сокращений. Кроме того, ибупрофен препятствует синтезу тромбоксана, вызывающего агрегацию тромбоцитов.

Питофенон, как папавериноподобный препарат, действует на гладкомышечную мускулатуру полых органов, расслабляя ее. Фенпивериний, блокируя м-холинорецепторы, также действует расслабляюще на гладкомышечные клетки.

Новиган быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, максимальные концентрации его компонентов в плазме достигаются в течение 1–2 часов. Элиминация наступает так же быстро, период полужизни около 2 часов. Если Новиган принимается после еды, то всасывание заметно уменьшается и замедляется, при этом пиковые концентрации в плазме не достигаются, хотя биодоступность препарата существенно не снижается. Антацидные препараты, содержащие магний и алюминий, также не уменьшают биодоступность Новигана. Практически вся принятая внутрь доза ибупрофена выделяется с мочой в виде метаболитов (более 90 %) в пределах 24 часов. Небольшая часть выделяется с желчью. В плазме ибупрофен прочно и интенсивно связывается с белками. Концентрация свободного ибупрофена не превышает 20 % принятой дозы. В связи с этим не происходит значительного взаимодействия с другими лекарствами.

Собственное исследование

Целью настоящей работы, рандомизированного открытого сравнительного исследования, являлось изучение эффективности и безопасности препаратов Новиган и МИГ 400 у пациентов с ГБН и сопутствующей соматической патологией в условиях неврологического стационара.

Материал и методы

В исследовании участвовали 45 пациентов, страдающих периодическими ГБН и имеющих следующую соматическую патологию: дорсопатии различных отделов позвоночника, АГ лабильного течения, заболевания ЖКТ (хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь).

Критериями включения были: ГБН в сочетании с соматической патологией и другими болевыми синдромами с интенсивностью не менее 5 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), возраст от 40 до 60 лет.

Критериями исключения являлись: неадекватное поведение пациента, непереносимость НПВС, язвенная болезнь с наличием симптомов диспепсии, вторичная или злокачественная АГ (3 степени, III стадии), тяжелые нарушения ритма сердца, требующие дополнительной антиаритмической терапии, тяжелые бронхообструктивные заболевания, декомпенсированный сахарный диабет, индивидуальная непереносимость исследуемых препаратов.

Основную группу составили 30 пациентов с ГБН, которые в качестве анальгетической и спазмалитической терапии получали Новиган внутрь по 400 мг в течение пребывания в стационаре (средний койко-день 14,8 дней).

Контрольную группу составили 15 больных с ГБН, принимавшие препарат МИГ 400, достоверно не отличавшиеся от основной группы по длительности заболевания, возрасту и интенсивности боли по ВАШ.

Средний возраст больных составил 54,5 года, средняя интенсивность боли по ВАШ - 5,86 балла.

Оценка интенсивности ГБН по ВАШ (по 10-балльной шкале) проводилась пациентом и врачом до назначения первой дозы оцениваемых препаратов, в течение первого часа после ее приема, а затем через 2, 3, 4, 5 и 6 часов в первый день исследования. Оценку интенсивности ГБН также проводили на 2-й, 3-й, 4-й, 5-й и завершающий день исследования. Параллельно определяли степень ограничения повседневной активности больных в стационаре из-за цефалгии (по данным субъективной оценки пациентом).

Результаты

Достоверное снижение интенсивности ГБН в основной группе отмечалось уже к 25-й минуте (3,70 ± 1,94 балла) после приема первой дозы Новигана (см. рисунок), тогда как в контрольной группе (прием препарата МИГ 400) – только к 40-й минуте (4,50 ± 1,96 балла).

К концу первого дня терапии у 15 (50 %) пациентов основной группы и у 4 (26,6 %) больных контрольной группы было отмечено полное отсутствие болевого синдрома. По окончании исследования оценивалась эффективность применявшихся препаратов. Хорошая эффективность Новигана по мнению врачей отмечена у 15 пациентов основной группы (50 %), удовлетворительная – у 14 (46, 7 %), неудовлетворительная – у 1 (3,3 %). Лучшая динамика ГБН у пациентов основной группы в сравнении с контрольной группой была отмечена у пациентов с сопутствующей АГ и патологией ЖКТ. Достоверное (p Нежелательные побочные эффекты в период лечения отмечали 3 (10 %) пациента в основной и 3 (20 %) - контрольной группах. В основной группе они проявлялись болью в эпигастральной области, изжогой и ощущением горечи во рту (каждый симптом у одного пациента). В контрольной группе в 2-х случаях развивалась боль в эпигастральной области и у одного больного – изжога. Все нежелательные явления, как правило, исчезали к моменту завершения исследования и не потребовали дополнительного лечения.

Обсуждение

Полученные в нашей работе результаты подтвердили эффективность и безопасность применения комбинированного анальгетика Новиган в лечении ГБН у больных с сопутствующей соматической патологией. Достоверное анальгетическое действие препарата отмечается уже после приема первой дозы (в течение первых 25 минут). Стойкий противоболевой эффект Новигана, по оценке самих пациентов, достигался на 3-и сутки приема препарата. В целом при применении Новигана достигалось более быстрое и выраженное ослабление ГБН, чем при использовании монотерапии ибупрофеном (МИГ 400).

В ходе исследования были зарегистрированы незначительные побочные эффекты, характерные для группы НПВС, не требующие медикаментозной коррекции и отмены Новигана. Следует отметить, побочные явления при применении Новигана возникали даже реже, чем в контрольной группе, получавшей препарат МИГ 400. С учетом новых экспериментальных данных, о которых сказано выше, можно ожидать, что в перспективе комбинированные анальгетики со спазмолитическим компонентом займут достойное место в лечении различных болевых синдромов. Комбинация анальгетика со спазмолитиками может быть рекомендована при высокой интенсивности цефалгии скелетно-мышчного генеза и в амбулаторных условиях наряду с другими безрецептурными НПВС.

Заключение

Таким образом, Новиган является эффективным препаратом для лечения цефалгического синдрома скелетно-мышечного генеза, воздействующим на основные механизмы его развития. Он превосходит МИГ 400 по скорости наступления обезболивающего эффекта, что связано, очевидно, как с наличием спазмолитического компонента, так и с фармакокинетическими особенностями препарата. Важно отметить выявленный в ходе исследования благоприятный профиль безопасности Новигана.

Новиган может эффективно применяться в виде коротких курсов при ГБН и в комплексном лечении болевых синдромов другой локализации, в патогенезе которых присутствует мышечно-тонический компонент. Наличие у Новигана сочетанных обезболивающего и спазмолитического эффектов позволяют использовать его у пациентов с соматической патологией.

Литература

  1. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984. C. 312.
  2. Кукушкин М.А., Хитров Н.К. Общая патология боли (Руководство для врачей). М., 2004. C. 140.
  3. Машфорд М.Л., Кохен М.Л. с соавт. Боль и аналгезия: Справочник практикующего врача. М., 2004. C. 488.
  4. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). М., 2000.
  5. Насонов Е.Л. Каратеев А.Е. Поражение желудка, связанное с приемом нестероидных противовспалительных препаратов (часть I) // Клиническая медицина 2000. № 3. С. 410.
  6. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (часть II) // Клиническая медицина 2000. № 4. С. 49.
  7. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения // Журнал неврология и психиатрия 1996. № 4. С. 21–-25.
  8. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом // Журнал неврологии и психиатрии 1996. № 4. С. 21–25.
  9. Herrmann WM, Hiersemenzel R, Aigner M, et al. Long-term tolerance of flupirtine. Open multicenter study over one year. Fortschr Med 1993;111(15):266–70.
  10. McMahon G, Arndt W, Newton J, et al. Clinical experience of flupirtine in the US. Postgrad Med J 1987;63:81–85.
  11. Mdntyselka P, Kumpusalo E, Ahonen R, et al. Pain as a reason to visit the doctor: a study in Finnish primary health care. Pain 200;89(2–3):175–80.
  12. Coward DM. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). The Parthenon Publishing Group. 1989:131–40
  13. Berry H, Hutchinson DR. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. J Intern Med Res 1988;16:83–91.

Информация об авторах:
Шаров М.Н. – доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии МГМСУ. Заведующий 2-м неврологическим отделением ГКБ № 50
Фищенко О.Н. – ассистент кафедры нервных болезней МГМСУ.Неврологическое отделение ГКБ №50

Цель исследования
Целью работы было исследование влияния мидокалма на цереброваскулярную реактивность у пациентов молодого возраста с ГБН в зависимости от патогенетических вариантов реактивности сосудов головного мозга.

Материалы и методы исследования
В исследовании, проведенном за период с 1998 по 2001 г., в динамике лечения мидокалмом было обследовано 30 больных в возрасте 16–21 года (15 девушек и 15 юношей).
Верификацию диагноза ГБН основывали на следующих критериях:
1) локализация боли: чаще двусторонняя, диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или затылочно-лобных отделах;
2) характер боли – монотонный, сдавливающий по типу "шлема", "каски", "обруча";
3) интенсивность – умеренная, реже выраженная, но обычно не меняющаяся при физических нагрузках;
4) длительность болевых ощущений: при эпизодической форме – от 30–40 мин до 7–15 дней, при хронической – боли постоянные более 15 и до 180 дней в году;
5) сопровождающие симптомы: редко фотофобия или фонофобия, тошнота, чаще снижение аппетита (вплоть до анорексии), выраженный психовегетативный синдром, сочетание ГБ с другими алгическими синдромами (кардиалгиями, абдоминалгиями).
Программа исследования включала в себя традиционные методы диагностики (перинатальный анамнез, анамнез заболевания, неврологический статус, глазное дно, ЭЭГ, спондилографию, компьютерную томографию) и функциональную допплерографию, при которой оценивали линейную скорость кровотока и циркуляторное сопротивление в артериальной крови.
Состояние аппарата ауторегуляции оценивали с помощью вентиляционных проб (гипервентиляция, апноэ) с расчетом коэффициентов реактивности и времени переходных процессов.
1. Коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку: КрО 2 =1–VО 2 /Vфон.
2. Коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку: КСО 2 =VСО 2 /Vфон.
3. Индекс цереброваскулярной реактивности: ИЦВР=VСО2–VО2/ Vфон.
4. ППО 2 – время возвращения скоростных параметров к фону, после гипервентиляционного теста.
5. ППСО 2 – время возвращения скоростных параметров к фону, после теста с апноэ.
Большинство наших больных – 26 (86,6%) человек испытывали постоянные ГБН. Длительность симптоматики превышала 15 дней (в среднем около 4 мес), в связи с чем мы расценивали это как хронический вариант ГБН. У 4 (13,3%) пациентов отмечена эпизодическая ГБН; 5 (16,6%) больных испытали первый приступ ГБН до 10 лет.
По аналого-визуальной шкале интенсивность ГБ была 4,6±0,6 балла [4]. ГБ преимущественно локализовалась в лобно-височной области (17 больных – 56,6%), реже – в затылочной области (9 больных – 30%). Боли пациенты характеризовали как "сдавливающие" и "сжимающие". У 3 (10%) больных ГБН чередовались с пароксизмальными ГБ мигренозного характера.
При клинико-неврологическом исследовании у 9 (30%) больных выявлено напряжение шейно-затылочных мышц. У этих пациентов имелись очаги локального гипертонуса в трапециевидных, грудино-ключично-сосцевидных, лестничных мышц, часто сочетавшиеся с позой "боксера". У 14 (46,6%) больных отмечалось нарушение осанки, сколиоз позвоночника. Часто отмечался гипертонус мимических и жевательных мышц лица, что приводило к появлению специфического выражения лица, характеризуемого нами как "железная маска", формировало "позу мыслителя Огюста Родена" (18–60%). Эти характерные, на наш взгляд, двигательные паттерны появлялись у обследованных больных в моменты заострения внимания на проблемных темах при доверительном интервью. Многие пациенты в момент психологического напряжения непроизвольно плотно сжимали челюсти, нахмуривали лоб, щурили глаза, при этом усиливалась асимметрия мимической мускулатуры и мышц плечевого пояса. Следует отметить, что из 30 больных 19 (63,3%) молодых людей, чаще юноши, периодически зимой одевались не по погоде, т.е. очень легко. Часто ходили без головного убора и/или без шарфа в холодное время года (конец осени, зима, начало весны); зябли. Следует отметить, что наибольшее количество жалоб на ГБН у наших пациентов приходилось на холодное время года. Холод провоцирует и потенцирует спастические реакции и, следовательно, ГБН. Часто (12–40%) ужесточение клиники ГБН приходился на период сдачи экзаменов в школе и экзаменационных сессий в вузах. У 5 (16,6%) больных ГБН провоцировалось длительной работой на компьютере, у 6 (20%) – длительными разговорами по телефону, особенно при фиксации телефонной трубки зажимом "голова-плечо", без помощи рук. У 7 (23,3%) пациентов пусковым фактором ГБН явилось эмоциональное напряжение – неразделенная любовь и/или неудача в личной жизни; у 2 (6,6%) – участие в боевых действиях.

Показатели цереброваскулярной реактивности у 30 больных в возрасте 16-21 года с ГБН, по данным транскраниальной допплерографии, в динамике лечения мидокалмом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсами медицинской реабилитации и психиатрии

Студентка группы Л-431 Повчиник Дарья Анатольевна

Ходькова Юлия Владимировна

Классификация головной боли напряжения 4

Этиология и патогенез головной боли напряжения 4

Причины, предрасполагающие развитие : 5

Клиническая картина 6

Список литературы 8

Введение Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут - нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке

G44.2 Головная боль напряженного типа

Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:

эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая

хроническая (возникает более 15 дней в месяц)

В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.

Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).

Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.

Стресс: головная боль тензионного типа часто начинается во второй половине рабочего дня после долгих часов напряжённой, нервной, стрессовой работы, или после экзаменов либо накануне экзаменов, накануне сдачи какого-либо важного проекта, совещания у начальства и т. п., либо вскоре после них;

Недосыпание, депривация сна или нарушение режима сна, бессонница, некачественный, не приносящий отдыха и успокоения сон;

Некомфортная рабочая поза, плохая эргономика рабочего места или плохая осанка;

Нерегулярное питание, чувство голода;

Зрительное напряжение, чрезмерная нагрузка на глаза;

Гипогликемия (например от голода), гиперкапния (например в душном помещении) или гипокапния (например при гипервентиляционном синдроме), гипоксия мозга;

Слишком низкая (холод) или слишком высокая (жара) температура внешней среды;

тревожные состояния, панические атаки;

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) или артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление);

Гипертермия (повышенная температура тела);

Гормональные нарушения (климакс, тиреотоксикоз и др.);

Передозировка кофеина и других психостимуляторов;

Синдром предменструального напряжения.

Приблизительно половина пациентов с головными болями тензионного типа указывают на стресс, чувство голода, неудобную позу и чрезмерную зрительную нагрузку или на недосыпание как причину или предрасполагающий фактор для возникновения головной боли.

Кроме того, считается, что головная боль напряжения никогда не сопровождается рвотой, изредка наблюдается тошнота. Если такие симптомы появляются, это уже другой вид головной боли. Головная боль напряжения может сопровождаться снижением аппетита. Возможно усиление боли от яркого света или громкого звука, в связи с чем у таких больных присутствует свето- и шумобоязнь.

Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:

Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;

отсутствие тошноты и рвоты

головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма

нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок

облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления

Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.

В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов: антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина); миорелаксанты (толперизон, тизанидин); НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен); препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью). В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.

Боконжич, Р. Головная боль / Р. Боконжич. - М.: Медицина, 2015

Головная боль / Под редакцией М.Н. Пузина. - М.: Медицина, 2016.

Гречко, В. Е. Головная боль / В.Е. Гречко. - М.: Медицина, 2012

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.