Диметилфумарат при рассеянном склерозе отзывы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мкртчян В.Р., Брылев Л.В., Шпак И.А., Сергеев А.М.

Use of dimethyl fumarate in the treatment of multiple sclerosis: Clinical and economic analysis

The paper presents a review of an update on the comparative pharmacoeconomic analysis of using dimethyl fumarate in the treatment of multiple sclerosis (MS) in European countries. A pharmacoeconomic evaluation was made to study the use of first-line oral dimethyl fumarate versus another first-line oral teriflunomide in the treatment of MS in the Russian Federation (for 1 year) and second-line natalizumab and fin-golimod. Among first-line oral drugs, dimethyl fumarate was shown to be superior to teriflunomide in a cost-effectiveness ratio and to be slightly ahead of the MS-modifying drugs (MSMDs) and the second-line drugs natalizumab and fingolimod . According to clinical and economic indicators, dimethyl fumarate is the drug of choise among other MSMDs in the treatment of MS.

Мкртчян В.Р.1, Брылев Л.В.12, Шпак И.А.1, Сергеев А.М.3

Российской Федерации, Москва, Россия '115419, Москва, ул. Донская, 43; 2115516, Москва, ул. Бакинская, 26; 3119606, Москва, Проспект Вернадского, 84

Клинико-экономический анализ применения диметилфумарата в лечении рассеянного склероза

Ключевые слова: рассеянный склероз; фармакоэкономика; диметилфумарат; терифлуномид; финголимод; натализумаб. Контакты: Виолетта Рафаэльевна Мкртчян; vrm1958@gmail.com

Для ссылки: Мкртчян ВР, Брылев ЛВ, Шпак ИА, Сергеев АМ. Клинико-экономический анализ применения диметилфумарата в лечении рассеянного склероза. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(4):98—103.

Use of dimethyl fumarate in the treatment of multiple sclerosis: Clinical and economic analysis Mkrtchyan V.R.1, Brylev L.V.12, Shpak I.A.1, Sergeev A.M.3

Z.P. Solovyev Research and Practical Psychoneurology Center, Moscow Healthcare Department, Moscow, Russia;

2V.M. Buyanov City Clinical Hospital, Moscow, Russia; 3Institute of Applied Economic Researches, Russian Presidential Academy of

National Economy and Public Administration, Moscow, Russia '43, Donskaya St., Moscow 115419; 226, Bakinskaya St., Moscow 115516; 384, Vernadsky Prospect, Moscow 119606

The paper presents a review of an update on the comparative pharmacoeconomic analysis of using dimethyl fumarate in the treatment of multiple sclerosis (MS) in European countries. A pharmacoeconomic evaluation was made to study the use of first-line oral dimethyl fumarate versus another first-line oral teriflunomide in the treatment of MS in the Russian Federation (for 1 year) and second-line natalizumab and fin-golimod. Among first-line oral drugs, dimethyl fumarate was shown to be superior to teriflunomide in a cost-effectiveness ratio and to be slightly ahead of the MS-modifying drugs (MSMDs) and the second-line drugs natalizumab and fingolimod. According to clinical and economic indicators, dimethyl fumarate is the drug of choise among other MSMDs in the treatment of MS.

Keywords: multiple sclerosis; pharmacoeconomics; dimethyl fumarate; teriflunomide; fingolimod; natalizumab. Contact: Violetta Rafaelyevna Mkrtchyan; vrm1958@gmail.com

В последние три десятилетия наблюдается существенный прогресс в лечении больных рассеянным склерозом (РС). Наиболее эффективными при данном заболевании считаются лекарственные препараты (ЛП), влияющие на аутоиммунный процесс. С начала 90-х годов стали доступны препараты, изменяющие течение РС (ПИТРС). В последние годы увеличилось число новых ПИТРС, по-разному влияющих на отдельные механизмы становления аутоиммунного процесса.

Учитывая, как правило, молодой возраст и высокий уровень инвалидизации пациентов с РС [1], а также значи-

тельную стоимость диагностических и лечебных мероприятий, государство берет на себя существенную часть затрат, связанных с диагностикой и лечением РС, а также обеспечением жизни больных. Таким образом, как для государства, так и для самих пациентов и членов их семей экономические аспекты диагностики и лечения РС являются не менее значимыми, чем клинические, особенно это касается медикаментозной терапии.

До последних лет основу терапии заболевания составляли главным образом ПИТРС первой линии: интерферон

(ИФН) |31а, ИФН|31Ь и глатирамера ацетат. Однако даже эти препараты являются весьма дорогостоящими. Появление высокоэффективных ЛП второй линии, таких как натализу-маб (препарат моноклональных антител к молекулам ин-тегринов) и финголимод (препарат, модулирующий рецепторы сфингозин-1-фосфата, блокирующий способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы, вызывающий перераспределение лимфоцитов в организме, но не уменьшающий их общее количество), позволило значительно снизить частоту обострений и замедлить инвалидизацию больных. При этом проблема выбора ЛП для лечения РС из клинической все больше превращается в экономическую, так как стоимость ПИТРС второй линии значительно превышает таковую препаратов первой линии.

В последнее время появились новые пероральные формы ПИТРС первой линии, такие как диметилфумарат и терифлуномид. Механизм действия диметилфумарата при РС окончательно неясен. Диметилфумарат и его метаболит монометилфумарат активируют путь нуклеарного фактора Nrf2, участвующего в клеточном ответе на оксидативный стресс, и таким образом ингибируют провоспалительные цитокины и молекулы адгезии. Антиоксидантный потенциал ЛП, по-видимому, обусловлен двумя разными молекулярными путями с участием ядерного фактора Nrf2 и рецептора никотиновой кислоты [2].

Терифлуномид относится к иммуномодулирующим средствам с противовоспалительным действием: ингибирует дигидрооротатдегидрогеназу — митохондриальный фермент, вовлеченный в синтез пиримидина. Механизм действия препарата при РС продолжает изучаться, но считается, что он снижает количество активных лимфоцитов в ЦНС [3].

В России не проводилось работ, посвященных фарма-коэкономическому анализу этих двух препаратов и их сравнению с натализумабом и финголимодом. Цель нашего исследования — анализ современных данных о сравнительной клинико-экономической эффективности диметилфумарата в лечении РС; на основании этих данных выполнен фарма-коэкономический анализ применения перорального препарата первой линии диметилфумарата в Российской Федерации в сравнении с другими новыми ПИТРС.

В 2011 г. P. O'Connor и соавт. [4] представили результаты рандомизированного плацебоконтролируемого исследования терифлуномида в дозе 7 или 14 мг 1 раз в сутки в течение 108 нед у больных РС 18—55 лет (n=1088). Терифлуно-мид по сравнению с плацебо значительно уменьшал количество рецидивов, прогрессирование нетрудоспособности (в большей дозе) и признаки активности процесса, определяемые при магнитно-резонансной томографии (МРТ),

В это же время (в 2011—2016 гг.) во Франции, Великобритании, Норвегии были официально опубликованы данные, в том числе и экспертные, рекомендующие включение диметилфумарата наряду с другими препаратами в лечение пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим РС (РРРС).

В статье R.J. Fox и соавт. [5], подготовленной по результатам исследования CONFIRM, было показано, что ди-метилфумарат (в двух дозах) и глатирамера ацетат по сравнению с плацебо статистически значимо снижали частоту рецидивов и улучшали результаты лечения по нейрорадио-логическим данным. В исследование включены данные 1417 пациентов с РРРС из 200 центров, расположенных в 28 странах, получавших либо плацебо перорально, либо диме-

тилфумарат в дозе 240 мг 2 или 3 раза в сутки, либо подкожные ежедневные инъекции глатирамера ацетата в дозе 20 мг на протяжении 96 нед.

Полученные результаты согласуются с данными предшествующих исследований, посвященных оценке эффективности диметилфумарата, в частности исследования DEFINE, в котором терапия препаратом 2 и 3 раза в сутки приводила к снижению частоты рецидивов в течение года на 53 и 48% соответственно по сравнению с плацебо, а также снижала расчетную долю пациентов с рецидивом до 27 и 26% соответственно по сравнению с 46% в группе плацебо [6]. И хотя в исследовании DEFINE диметилфумарат в двух дозах статистически значимо влиял на прогрессирование функциональных нарушений, в исследовании CONFIRM статистически значимые изменения в прогрессировании функциональных нарушений не наблюдались ни при приеме диметилфумарата (в любой дозе), ни при приеме глати-рамера ацетата. Предполагается, что на отличия результатов в этих исследованиях могла повлиять более низкая доля пациентов с прогрессированием функциональных нарушений в группе плацебо (17%) в исследовании CONFIRM, чем в исследовании DEFINE (27%).

В обоих исследованиях число очагов на Т1- и Т2-взве-шенных изображениях и при МРТ с контрастированием по итогам 2 лет было значительно меньше в группе диметилфумарата, чем в группе плацебо.

Как в исследовании DEFINE, так и в исследовании CONFIRM пациенты, рандомизированные в группу диме-тилфумарата, имели достоверно более высокие показатели качества жизни, связанные со здоровьем, по сравнению с плацебо (по показателям визуальной аналоговой шкалы общего благополучия, физикального компонента, а также субшкал 3 и 8 опросника SF-36).

Общая частота нежелательных явлений (НЯ) была сопоставима в группах диметилфумарата и плацебо в обоих исследованиях. Наиболее частыми побочными реакциями в группе диметилфумарата оказались покраснение кожных покровов, абдоминальная боль, тошнота и рвота. Большинство побочных реакций, зафиксированных в клинических исследованиях, имели легкую и среднюю степень тяжести, при этом их частота была максимальной в течение первого месяца терапии с последующей стойкой тенденцией к уменьшению. В исследовании DEFINE из-за побочных явлений прекратили лечение 16% больных, принимавших диметилфума-рат, и 13% больных в группе плацебо, а в исследовании CONFIRM — соответственно 12 и 10%. Частота серьезных побочных явлений была сопоставима у пациентов, принимавших диметилфумарат и плацебо (18% против 21% в исследовании DEFINE и 17% против 22% в исследовании CONFIRM).

В 2014 г. в Великобритании было опубликовано экспертное заключение Национального института улучшения качества медицинской помощи (National Institute for Health and Care Excellence) [7], в котором диметилфумарат рекомендуется как вариант лечения пациентов с активным РРРС в случае, если у них нет высокой активности или быстро прогрессирующего РРРС. Следует подчеркнуть, что в досье представлены показатели соотношения затрат и эффективности (инкрементальный показатель эффективности затрат — Incremental cost-effectiveness ratio, iCER) для диметилфумарата с авонексом, ребифом, бетафероном, глатимера ацетатом, финголимодом, натализумабом в виде соотношения «затра-

Таблица 1. ОР прогрессирования инвалидизации при терапии ПИТРС по сравнению с плацебо [9]

Действующие вещества	Диметилфумарат (Dimethylii fumaratum)
Производитель	Biogen Idec Inc.
Страна происхождения	Великобритания

Фармакологические группы:

Другие нейротропные средства

Международный классификатор болезней (МКБ-10):

G35 Рассеянный склероз

Фармакологическое действие препарата Диметилфумарат

Иммуномодулятор, является производным фумаровой кислоты. Оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие.
Механизм терапевтического действия диметилфумарата при рассеянном склерозе изучен не до конца. В доклинических исследованиях было показано, что фармакодинамическое действие диметилфумарата, в основном, обусловлено активацией транскрипции ядерного фактора 2, подобного эритроидному деривату 2(Nrf2). Установлено, что диметилфумарат активирует Nrf2-зависимые антиоксидантные гены (например, NAD(P)H-дегидрогеназа, хинон оксидоредуктаза типа I; [NQO1]).
Также показано, что диметилфумарат и его основной метаболит, монометилфумарат, существенно снижают иммунную клеточную активность и последующее высвобождение провоспалительных цитокинов в ответ на индуцируемую воспалительную реакцию. У пациентов с псориазом диметилфумарат оказывает влияние на фенотип лимфоцитов за счет снижения образования провоспалительных цитокинов (ТН1, ТН17) и повышения продукции противовоспалительных цитокинов (ТН2). Терапевтическая активность диметилфумарата подтверждена при моделировании воспаления и нейровоспалительной травмы. В течение первого года применение диметилфумарата может сопровождаться снижением общего количества лимфоцитов в крови, в среднем на 30% от исходного значения, с последующей его стабилизацией.
Однократный прием диметилфумарата в дозе 240 мг или 360 мг не изменяет продолжительность интервала QT_c.
В ходе клинических исследований в подгруппе пациентов с высокой активностью заболевания была продемонстрирована стабильная клиническая эффективность диметилфумарата в отношении снижения количества рецидивов заболевания, тогда как влияние на период времени до наступления трехмесячного устойчивого прогрессирования инвалидизации четко не установлено.

Показания препарата Диметилфумарат

Применяется для лечения пациентов с рецидивирующими формами рассеянного склероза.

Противопоказания к применению препарата Диметилфумарат

Возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость.

Применение при беременности и кормлении грудью препарата Диметилфумарат

Данные о применении диметилфумарата у беременных женщин ограничены. В экспериментальных исследованиях на животных было показано токсическое действие препарата на репродуктивную систему. Не рекомендуется применять диметилфумарат при беременности и у женщин репродуктивного возраста, не использующих надежные методы контрацепции. Диметилфумарат можно применять при беременности только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
Неизвестно, выделяется ли диметилфумарат или его метаболиты с грудным молоком, поэтому нельзя исключить риск для новорожденных детей и младенцев. Решение о прекращении грудного вскармливания или отмене терапии диметилфумаратом следует принимать после тщательной оценки соотношения предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для ребенка.
Результаты доклинических исследований не выявили повышенного риска снижения фертильности на фоне применения диметилфумарата.

Применение у детей препарата Диметилфумарат

Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов препарата Диметилфумарат

Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов.

Побочные действия препарата Диметилфумарат

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, лимфопения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение жара, сопровождающееся учащенным сердцебиением.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диспепсия, боль в верхних отделах живота, повышение активности ACT, АЛТ, гастрит, гастроэнтерит, диарея, желудочно-кишечное расстройство.
Со стороны кожи и подкожных тканей: зуд, сыпь, эритема.
Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия, кетонурия.
Прочие: гиперчувствительность, "приливы" крови, ощущение жара, ощущение жжения.

Взаимодействие препарата Диметилфумарат

Усиливает токсическое влияние при вакцинации живыми вакцинами.
Этанол ускоряет растворение диметилфумарата, что усиливает побочное действие в отношении желудочно-кишечного тракта.

Способ применения и дозы препарата Диметилфумарат

Внутрь, во время еды, по 120 мг 2 р/сут. Через 2 недели доза увеличивается до 240 мг 2 р/сут.
Высшая суточная доза: 240 мг.
Высшая разовая доза: 480 мг.

Условия хранения препарата Диметилфумарат

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Диметилфумарат

4 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Фармакодинамика препарата Диметилфумарат

Механизм терапевтического действия диметилфумарата при рассеянном склерозе не до конца изучен. В доклинических исследованиях было показано, что действие диметилфумарата в основном обусловлено активацией транскрипции ядерного фактора 2, подобного эритроидному деривату 2 (Nrf2). Установлено, что диметилфумарат активирует Nrf2-зависимые антиоксидантные гены (например NQO1 (NAD(P)H-дегидрогеназа, хинон 1).
Влияние на иммунную систему
Диметилфумарат оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие. Также показано, что диметилфумарат и его основной метаболит, монометилфумарат, существенно снижают иммунную клеточную активность и последующее высвобождение провоспалительных цитокинов в ответ на индуцируемую воспалительную реакцию. У пациентов с псориазом диметилфумарат оказывает влияние на фенотип лимфоцитов за счет снижения образования провоспалительных цитокинов (Т_H1, T_H17) и повышения продукции противовоспалительных цитокинов (Т_H2). Терапевтическая активность диметилфумарата подтверждена при моделировании воспаления и нейровоспалительной травмы. В течение первого года применение диметилфумарата может сопровождаться снижением общего количества лимфоцитов в крови в среднем на 30% от исходного значения с последующей его стабилизацией.
Влияние на ССС
Однократный прием диметилфумарата в дозе 240 или 360 мг не изменяет продолжительность интервала QTc.
Клиническая эффективность
Эффективность и безопасность диметилфумарата была подтверждена в ходе двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых двухлетних исследований (исследование 1, DEFINE, и исследование 2, CONFIRM) с участием соответственно 1234 и 1417 пациентов с рецидивирующим ремиттирующим рассеянным склерозом (РРРС). Пациенты с прогрессирующими формами заболевания не были включены в эти исследования.
Основные усредненные характеристики пациентов, участвовавших в исследовании 1, были следующими: возраст — 39 лет; продолжительность заболевания — 7 лет; сумма баллов по расширенной шкале оценки инвалидизацни (РШОИ) — 2. Кроме того, у 16% пациентов сумма баллов по РШОИ была >3,5; у 28% пациентов зарегистрировано ≥2 рецидивов за предыдущий год, а 42% пациентов получали другую общепринятую для рассеянного склероза терапию. У 36% пациентов в подгруппе с дополнительной оценкой результатов МРТ отмечали по крайней мере одно поражение, накапливающее гадолиний (Gd + ). В среднем количество Gd + -очагов составляло 1,4.
В качестве первичной конечной точки в исследовании 1 была выбрана доля пациентов с рецидивом заболевания через 2 года терапии. Вторичные конечные точки включали количество новых или впервые увеличившихся Т2-гиперинтенсивных очагов, количество Gd + -очагов, ежегодная частота рецидивов и время до подтвержденного стойкого (в течение 12 нед) прогрессирования инвалидизации. В исследовании 1 диметилфумарат продемонстрировал клинически выраженный и статистически достоверный эффект в отношении всех первичных и вторичных конечных точек. Доля пациентов, у которых отмечали рецидив заболевания на фоне применения диметилфумарата и плацебо составляла соответственно 0,27 и 0,461 (снижение риска на 49%, р + -очагов было соответственно 0,1 и 1,8 (снижение относительного риска на 90%, р 3,5, у 32% пациентов было зарегистрировано ≥2 рецидивов за предыдущий год, а 30% пациентов получали другую общепринятую для рассеянного склероза терапию. Первичной конечной точкой в исследовании 2 была ежегодная частота рецидивов в течение 2 лет. В качестве вторичных конечных точек были выбраны количество новых или впервые увеличившихся Т2-гиперинтенсивных очагов, количество T1-гипоинтенсивных очагов, относительное число рецидивов и время до подтвержденного стойкого (в течение 12 нед) прогрессирования инвалидизации.
Применение диметилфумарата продемонстрировало клинически выраженный и статистически достоверный эффект в отношении первичной и большинства вторичных конечных точек в исследовании 2. Ежегодная частота рецидивов составила 0,224 в группе пациентов, получавших диметилфумарат, 0,401 — в группе плацебо (снижение риска на 44%, р + -очагов соответственно 0,5; 2 (относительное снижение рисков 74%, р 3

Обострение
В эту стадию применяют:

пульс-терапию кортикостероидами – это короткий курс больших доз гормонов внутривенно. Обычно используют метилпреднизолон (Метипред, Солу-медрол) 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора внутривенно капельно со скоростью 25-30 капель в минуту 1 раз в день (в первой половине дня) в течение 3-7 дней.
Показать полностью… Длительность курса и дозировка зависят от выраженности неврологических нарушений. Чтобы предотвратить побочное действие метилпреднизолона, одновременно назначают препараты калия (Аспаркам, Панангин) и диету, богатую солями калия (бананы, печеный картофель, яблоки, изюм); вещества, защищающие слизистую желудка (Ранитидин, Циметидин, Альмагель, Фосфалюгель); антибиотики (так как гормоны снижают защитные силы организма, и может присоединиться инфекция). После пульс-терапии продолжают прием метилпреднизолона в таблетках, начиная с дозы 24 мг, постепенно отменяя препарат; если пульс-терапию невозможно провести, то применяют Дексаметазон внутривенно или внутримышечно 1 раз в день, начиная со 128 мг (64 мг, 32 мг в зависимости от выраженности симптомов), постепенно снижая дозу в 2 раза каждые два дня (64 мг 2 дня, 32 мг 2 дня, 16 мг 2 дня и т.д., как бы отменяя препарат постепенно); плазмафарез – очистка плазмы крови от циркулирующих в ней антител. Проводится около 2-х недель: за это время проводится 3-5 процедур (с перерывом в несколько дней). С помощью специального аппарата из вены забирается кровь, пропускается через фильтрующую систему. В ней кровь разделяется на клеточные элементы и плазму. Затем клеточные элементы смешиваются с донорской плазмой (или с искусственными заменителями плазмы), и в таком виде возвращаются больному через другую вену. Иногда плазмафарез сочетают с пульс-терапией гормонами; иммуноглобулин человеческий для внутривенного введения (Сандоглобулин, Пентаглобулин) по 200-400 мг/кг в сутки капельно со скоростью 20 капель в минуту 5 дней подряд; при неэффективности гормонов, при неуклонном прогрессировании рассеянного склероза применяют цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид, Циклоспорин А, Метотрексат и др.), которые подавляют аутоиммунный процесс. Однако у применения цитостатиков есть обратная сторона медали: они очень токсичны. У этих препаратов много тяжелых побочных эффектов. Они приводят к резкому снижению лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (что сопровождается снижением защитных сил организма, развитием анемии, нарушением свертывания крови), вызывают лекарственный гепатит, выпадение волос, приводят к частой тошноте, рвоте, диарее; антиагреганты, препараты, улучшающие кровоснабжение – Дипиридамол, Курантил, Пентоксифиллин; если обнаруживаются высокие титры антител к вирусу герпеса — Зовиракс, Вальтрекс; индукторы интерферона – Циклоферон, Амиксин.

Ремиссия
Рассеянный склероз – это заболевание, которое требует постоянного лечения, даже в период ремиссии. Клинические симптомы могут уменьшиться, состояние — улучшиться, но процесс разрушения миелина будет продолжаться. Чтобы приостановить аутоиммунный процесс, предотвратить прогрессирование болезни, замедлить инвалидизацию, применяют особую группу лекарственных средств: препараты превентивной (иммуномодулирующей) терапии. Международные исследования доказали их эффективность при рассеянном склерозе. Это препараты β-интерферона (Авонекс, Бетаферон, Ребиф) и глатирамера ацетат (Копаксон). Выбор препарата зависит от стадии заболевания, механизма действия и, к сожалению, от материальных возможностей больного. Авонекс применяют по 6 млн МЕ 1 раз в неделю внутримышечно, Ребиф по 6 или 12 млн МЕ 3 раза в неделю подкожно, Бетаферон по 8 млн или 16 млн МЕ через день подкожно, Копаксон по 20 мг внутрь ежедневно.

Для этой группы лекарственных средств очень важно как можно более раннее начало приема: как только диагноз рассеянного склероза будет выставлен, необходимо сразу начинать прием, и принимать их постоянно, без перерыва. Это позволяет предотвратить появление новых обострений, а значит, и не допустить новые функциональные нарушения у больного. Ведь предупредить разрушение легче и эффективнее, чем лечить последствия. Таким образом, человек длительно сохраняет трудоспособность, остается социально активным. А это то, к чему стремятся при лечении рассеянного склероза, поскольку полностью излечить данное заболевание пока невозможно.

Симптоматическое лечение
Этот вид лечения подразумевает применение самых разнообразных препаратов, чтобы уменьшить проявления уже возникших симптомов при рассеянном склерозе. Симптоматическое лечение используется как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии. Терапия проводится посимптомно:

спастичность (повышение мышечного тонуса) – Сирдалуд (Тизанидин, Тизалуд), Баклофен, Мидокалм, Клоназепам, лечебная физкультура, точечный массаж, инъекции ботулотоксина, сеансы гипербарической оксигенации; мышечная слабость – Нейромидин, Глицин, Церебролизин, Глиатилин, витамины группы В; головокружение – Бетасерк (Вестибо, Вестинорм), Фезам, Стугерон-форте, Тиоцетам, Никотинамид, иглорефлексотерапия; нарушение функции мочеиспускания – нормализация питьевого режима, исключение кофеина и алкоголя, магнито- и электростимуляция мочевого пузыря, тренировки мышц тазового дна. При неудержании мочи – Дриптан, Адиуретин, Десмоспрей; при задержке мочеиспускания – Нейромидин, Глиатилин; нарушение координации – β-адреноблокаторы (Пропранолол, Анаприлин), небольшие дозы антидепрессантов (Амитриптилин), витамин В6, Магне-В6, Глицин, методы лечебной физкультуры для повышения вестибулярной адаптации; дрожание — Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин); метаболическая терапия – Церебролизин, Ноотропил, Энцефабол, Глутаминовая кислота, Метионин, витамины группы В (Неуробекс, Мильгамма, Нейрорубин), витамин С и Е, Глицин, Эссенциале, Липоевая кислота; хроническая усталость – Семакс, Флуоксетин (Прозак), Сертралин (Серлифт, Золофт), Стимол, Энерион, экстракты женьшеня и элеутерококка, психотерапия; головные боли, связанные с повышением внутричерепного давления – Диакарб, Глицерин, Магне-В6, Магния сульфат, Лизина эсцинат, Цикло 3 форт; приступообразные боли и состояния (невралгия тройничного нерва, симптом Лермитта, парестезии) – Карбамазепин (Финлепсин), Дифенин, Конвульсофин (Депакин), Габапентин (Габагамма, Нейронтин), Прегабалин, Ламотриджин, Клоназепам; депрессия – Коаксил, Амитриптилин, Леривон, Флуксетин (Прозак).

Рассеянный склероз: причины возникновения, клинические признаки

Рассеянный склероз – заболевание, вызывающее повреждение миелиновой оболочки нейронов и патологические изменения отростков нервных клеток – аксонов. Это тяжелая болезнь центральной нервной системы, которая состоит из спинного и головного мозга, а также зрительных нервов. При хроническом течении рассеянный склероз приводит к инвалидности, в числе его последствий – нарушение чувствительности или подвижности конечностей, паралич, частичная или полная утрата зрения.

Заболевание сопровождается рядом негативных симптомов, связанных с нарушениями функции ЦНС – это ухудшение памяти и способности концентрации, депрессия, снижение концентрации внимания. Лекарственных средств, позволяющих полностью излечить этот недуг, не существует, но медикаменты позволяют замедлить его прогрессирование и снизить степень тяжести.

Читайте также: