Эффект плацебо при рассеянном склерозе

Эффективны ли эти методы лечения рассеянного склероза? Пчелиные укусы, яд кобры и анкилостомы – это то, чего все обычно избегают – только не при рассеянном склерозе. Некоторые согласны попробовать что-либо из вышеперечисленного, чтобы облегчить симптомы. А если бы пересадка стволовых клеток или аглютеновая диета могли наладить деятельность иммунной системы? Вы бы попытались применить эти методы?

Доказано, что определённый образ жизни, например, занятия спортом, помогает справиться с усталостью, депрессией, улучшает память и нормализует деятельность мочеполовой системы. Другие методы, такие как витамин D в виде добавок, довольно перспективны, но находятся в стадии тестирования. Акупунктура, многовековой метод китайской медицины, показывает неоднозначные результаты.

Лучший вариант – придерживаться своего плана лечения. Не прекращайте принимать лекарственные препараты. Посоветуйтесь с доктором по поводу любых методов нетрадиционной медицины или альтернативного лечения рассеянного склероза, которые хотите попробовать, особенно если это может повлиять на действие медикаментов. Вместе вы сможете решить, есть ли смысл прибегать к подобным методам или это принесёт больше вреда, нежели пользы.

Цель трансплантации кроветворных стволовых клеток – перезагрузить иммунную систему, чтобы остановить атаки на нервную систему.

Учёные берут специальные неразвитые клетки крови или костного мозга у людей, страдающих рассеянным склерозом, разрушают иммунные клетки при помощи небольшой дозы химиотерапии и радиации. Когда оставшиеся стволовые клетки возвращают в тело, они начинают вырабатывать новые иммунные клетки, которые, при благоприятном исходе, не должны влиять на миелин и ткань мозга.

Результаты многообещающи: исследования продолжались в течение двух лет, и за это время самочувствие 41 человека стало значительно лучше. А через четыре года у большинства из участников эксперимента уже не было обострений.

Более того, контролируемые исследования и клинические опыты находятся в стадии реализации.

У некоторых людей вследствие непереносимости протеина, содержащегося преимущественно в злаках, появляется глютеновая болезнь. Это также аутоиммунное расстройство. Но учёные не выявили связи между этим заболеванием и рассеянным склерозом.

Если вы не чувствительны к глютену, не спешите переходить на макароны и хлеб. Научных подтверждений, что отказ от определённых продуктов питания поможет облегчить симптомы рассеянного склероза, нет. Узнать как диета влияет на РС можно в статье.

Этот метод помогает при отравлении угарным газом, ожогах, ранах при сахарном диабете и от радиации. Но не при рассеянном склерозе. В ходе исследований не было найдено доказательств в пользу того, что такая терапия помогает при рассеянном склерозе.

В древних греческих и египетских записях говорится о лечебном применении пчёл и продуктов пчеловодства (апитерапии).

Мелитин, входящий в состав пчелиного яда, предположительно уменьшает воспалительные процессы, относящиеся к рассеянному склерозу. Но, согласно результатам одного из исследований, это в корне неверно. Более того, терапия укусами пчёл может оказаться опасной для жизни, если у вас возникнет сильная аллергическая реакция на яд.

Что касается пчелиной пыльцы, хотя она богата питательными веществами, помощь при симптомах рассеянного склероза не доказана. И она тоже может вызвать тяжёлую аллергическую реакцию.
Подводя итог, можно сказать, что пчелиная терапия не подходит для 21 века.

Может ли змеиный яд замедлить работу иммунной системы и помочь при рассеянном склерозе? Это лишь догадки.

К несчастью, ответ отрицательный. Несмотря на то, что можно услышать истории о людях, которым при рассеянном склерозе помог яд кобры, научных подтверждений этому не существует. Хотя, клин клином вышибают…

Анкилостомы – тонкие черви, живущие в малом кишечнике и вызывающие проблемы пищеварения, включая боль, диарею, а также анемию. Эти кишечные паразиты также способны остановить слишком острое реагирование иммунной системы.

Одно небольшое исследование, в котором приняли участие 12 человек, помогло выявить, что у инфицированных анкилостомами наблюдалось меньше патологических изменений, нежели у остальных. В 2012 году учёные в Великобритании начали приглашать людей, страдающих рассеянным склерозом, чтобы проверить, могут ли паразиты изменить ход протекания заболевания или нет. Результаты станут известны в течение следующих нескольких лет.

Гипнотерапия может научить вас такому глубокому расслаблению, при котором вы станете более восприимчивы к внушению, позволяющему преодолеть болевые ощущения. В ходе нескольких небольших научных экспериментов эта психофизическая практика помогла уменьшить боль.
Гипнотерапия покажется вам успокаивающей, но насколько она способна повлиять на симптомы при рассеянном склерозе, не известно. Требуется проведение более крупных исследований, чтобы выяснить, действительно ли метод приносит облегчение или же это просто эффект плацебо.

Этот вид энергетического исцеления может повысить способность организма к самоизлечению. Чаще всего через лёгкое прикосновение.

Некоторые люди полагают, что общий массаж может снизить напряжение и помочь расслабиться, но каких-либо исследований, доказывающих, что энергетическая практика Рейки способна облегчить симптомы рассеянного склероза, нет. Тем не менее, это совершенно безопасно. И некоторые научные эксперименты показывают, что этот метод способен облегчить боль и чувство беспокойства у людей, страдающих онкологическими заболеваниями.

Профессиональное лечение рассеянного склероза назначается вашим лечащим врачом неврологом!

Рассеянный склероз (МS) является наиболее распространенной хронической инвалидизирующей болезнью центральной нервной системы (ЦНС) у молодых людей, затрагивающей 1 из 1000 человек в западных странах. MS является демиелинизирующим заболеванием ЦНС; диагноз МС требует наличия по меньшей мере "двух неврологических событий", соответствующих демиелинизации в ЦНС, которые разделены во времени и анатомически. Раннее начало (обычно от 20 до 40 лет) и большая продолжительность заболевания приводят к огромным индивидуальным, семейным и социальным проблемам, а также к снижению качества жизни и профессиональной активности.

Рассеянный склероз отличается переменным и непредсказуемым течения с симптомами, которые могут включать в себя слабость, потерю зрения, недержание мочи , усталость, когнитивные нарушения и аффективные расстройства. Депрессия и тревога, часто встречающиеся при рассеянном склерозе связаны с несоблюдением режима лечения. Известно, что показатели завершенного самоубийства в популяциях больных рассеянным склерозом высоки ( самоубийство может быть причиной смерти этих пациентов в 15% случаев). Тревожные расстройства также связаны с суицидальными намерениями и попытками самоповреждения. Социальная изоляция, история предыдущих попыток самоубийства и функциональное ухудшение состояния также, по-видимому, являются важными детерминантами суицидального намерения, но уровень инвалидности, по сути, не является фактором риска самоубийства.

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает кортиокостероиды, бета-интерферон, ацетат глатирамера и иммунодепрессанты. Кортикостероиды, которые используются в высоких дозах для коротких курсов лечения (14 дней)
острых рецидивов (обострений), сопровождаются нейропсихиатрическими побочными эффектами, включая повышенную активность (энергию), снижение сна и симптомы изменения настроения, такие как лабильность настроения, эйфория и подавленное настроение. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о распространенности нейропсихиатрических побочных эффектов от лечения кортикостероидами 5-8%.

Большинство (75%) случаев нейропсихиатрических побочных эффектов от кортикостероидов соответствуют аффективному профилю, типа мании и / или депрессии. Мания наблюдается чаще, чем депрессия. Психотические симптомы (в частности, галлюцинации) присутствуют в половине случаев. Менее 25% случаев нейропсихиатрических побочных эффектов имеют симптомы, которые можно квалифицировать , как бред. Психотические симптомы обычно продолжаются около недели, тогда как аффективные симптомы часто продолжаются значительно дольше. Отметим, что кратковременное лечение ( 14 дней) пациентов с бронхиальной астмой кортикостероидами показало умеренные изменения настроения, произошедшие через несколько дней после начала лечения (3-7 дней) и вовзрат к исходному состоянию через 10 дней после прекращения приема преднизона. Депрессивные симптомы могут возникать после первоначального введения кортикостероидов , особенно при длительном использовании или с изменениями дозирования стероидов. Сообщалось, что когнитивный дефицит также связан с краткосрочным стероидным лечением. Лечение нейропсихиатрических побочных эффектов включает постепенное снижение дозы кортикостероидов и введение антидепрессантов или антипсихотических препаратов для облегчения симптомов. По результатам исследований результат такого лечения положителен более чем 90% случаев.

В настоящее время одобренные для болезни методы лечения для рассеянного склероза включают глатирамер ацетат и интерферон (IFN) бета. Ацетат глатирамера не сопровождается нейропсихиатрическими побочными эффектами. Существует два типа IFN-бета, одобренных для лечения рассеянного склероза .

IFN-бета 1a (Avonex, Rebif) вводится внутримышечно еженедельно или ежемесячно.

IFN-бета 1b (Betaseron) вводят путем подкожной инъекции через день. Побочные эффекты обоих интерферонов 1а и 1b включают гриппоподобные симптомы (лихорадка и миалгии), повышение эффективности функций печени и анемию.

Данные о риске появления аффективных расстройств , связанных с использованием IFN, противоречивы. В нескольких клинических испытаниях сообщалось об увеличении случаев депрессии у пациентов в течение первых двух-шести месяцев лечения как интерфероном бета-1b , так и интерфероном бета-1а , но, по-видимому, это увеличение случаев депрессии больше связано с уровнями депрессии до лечения, чем с назначением интерферонов ( два рандомизированных контролируемых исследования показали, что депрессия не является следствием лечения IFN-бета 1a).

На сегодняшний день не было сообщений о побочных эффектах, проявляющихся психическими расстройствами , связанных с двумя новыми методами фармакотерапии рассеянного склероза. Митоксантрон (Novantrone) - иммунодепрессант, одобрен для лечения вторичной прогрессирующей, прогрессивно-рецидивирующей и прогрессивно рецидивирующей - ремиссионной форм рассеянного склероза. Natalizumab (Tysabri) представляет собой моноклональное антитело против интегрина-α4, которое было одобрено FDA в 2006 году для лечения пациентов с рецидивирующими формами MS, которые не ответили на предыдущее лечения или не могут переносить другие методы лечения рассеянного склероза . Поскольку натализумаб увеличивает риск прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, этот препарат доступен только через специальную ограниченную программу распространения и не используется широко.

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

• У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

• B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

• T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

• При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

• шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

• шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

• T25-FW: −20%;

• 9-HPT: −20%;

• субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

• EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

• острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Новые методы лечения рассеянного склероза (РС) в неврологии разделяют на две категории: иммуномодулирующую (ИМТ) и симптоматическую терапию (СТ). ИМТ направлена на снижение частоты рецидивов и замедление прогрессирования заболевания. СТ используется для облегчения симптомов, вызванных РС.

• Как лечат острые рецидивы рассеянного склероза?
• Насколько эффективна иммуномодулирующая терапия?
• Какие методы терапии используются для терапии ранней агрессивной формы РС?
• Терапия первично-прогрессирующего рассеянного склероза
• Какие методы одобрены для лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза?
• Экспериментальные вещества
• Какими препаратами устраняют симптомы РС?

Исследования TOPIC показывают, что раннее медикаментозное вмешательство может снизить риск рецидивов рассеянного склероза в будущем.

Как лечат острые рецидивы рассеянного склероза?

Средством выбора для купирования обострений РС на сегодняшний день являются метилпреднизолон

Метилпреднизолон ускоряет неврологическое восстановление пациентов после острого рецидива РС. Согласно недавним исследованиям, препарат не замедляет прогрессирование болезни, однако существенно облегчает жизнь пациентам.

Плазмаферез применяют в краткосрочной перспективе для терапии тяжелых приступов РС, если стероиды противопоказаны или не обеспечивают необходимый терапевтический эффект. В неврологической практике плазмаферез используют в качестве лечения второй линии.

В литературе описано лечение противовоспалительными средствами острого поперечного миелита и рассеянного энцефалита. В клинической практике используется дексаметазон, однако к противовоспалительному лечению острых рецидивов РС ученые относятся скептично.

ИМТ положительно влияет на пациентов с рецидивирующим РС. Терапия снизила частоту и тяжесть клинических приступов в некоторых рандомизированных исследованиях. Иммуномодуляторы, по-видимому, замедляют прогрессирование РС, а также уменьшают накопление повреждений в головном и спинном мозге.

Современные иммуномодулирующие препараты для лечения рассеянного склероза:

• интерферон бета-1а;
• интерферон бета-1b;
• пегинтерферон бета-1a;
• платирамера ацетат;
• натализумаб;
• митоксантрон;
• финголимод;
• терифлуномид;
• диметилфумарат;
• алемтузумаб;
• даклизумаб;
• окрелизумаб.

Финголимод, терифлуномид и диметилфумарат принимают перорально. Натализумаб и митоксантрон вводят внутривенно. Интерферон бета-1а применяют внутримышечно, а пегиинтерферон бета-1a, бета-1b и глатирамера ацетат – подкожно.

В январе 2013 года FDA был одобрен автоинжектор Ребиф Ребидоз, который используется для самостоятельной инъекции интерфероном бета-1апациентамис рецидивирующими формами РС. Простота в эксплуатации функциональная надежность Ребидоза подтверждаются данными 12-недельного открытого исследования. Автоинжектор доступен в дозировках от 22 до 44 мкг. Ребиф Ребидоз – это лекарственный препарат, имеющий новое в лечении рассеянного склероза фармакодинамическое свойство с минимальными побочными действиями.

При выборе ИМТ следует учитывать стиль жизни пациента, восприимчивость к лекарственным средствам и риск развития неблагоприятных последствий от использования инъекций.

Недавнее исследование показало, что пациенты с РС, которые хорошо реагируют на инъекционные препараты, но переключаются на пероральную терапию, не подвержены большему риску раннего рецидива.

Это первое исследование, позволяющее сравнить вероятность раннего рецидива РС при переключении на пероральное лечение. Результаты показали, что в течение первых 6 месяцев не было различий в частоте рецидивов или прогрессировании рассеянного склероза.

Какие методы терапии используются для терапии ранней агрессивной формы РС?

Серьезные побочные эффекты ограничивают длительное применение Циклофосфана

Высокодозная терапия циклофосфамидом используется для стабилизации агрессивной РС. В ретроспективном исследовании 32 пациентов было показано, что инфузия циклофосфамидом в дозе 200 мг/кг в течение 4 дней с последующей длительной поддерживающей терапией глатирамером хорошо переносилась и оказалась эффективной в снижении риска рецидива РС. Побочные эффекты циклофосфамида включают лейкемию, лимфому, инфекцию и геморрагический цистит.

Митоксантрон является иммунодепрессантом, одобренным для снижения риска неврологического дефицита и частоты клинических рецидивов у пациентов со вторичной прогрессирующей РС. Митоксантрон не показан для лечения пациентов с первичной РС.

Митоксантрон – кардиотоксичный лекарственный препарат. Риск кардиотоксичности возрастает по мере накопления митоксантронав организме, а также может усиливаться при наличии в анамнезе других сердечно-сосудистых факторов. Терапия препаратом у пациентов с первично-прогрессирующей РС (ППРС )увеличивает риск развития вторичной острой миелоидной лейкемии (ОМЛ).

Терапия первично-прогрессирующего рассеянного склероза

Для пациентов с ППРС доступно несколько способов лечения. Окрелизумаб был одобрен в марте 2017 года для взрослых с рецидивирующими или первичными прогрессирующими формами рассеянного склероза. Были опубликовано исследование 3 фазы ORATORIO, которое включало 732 пациентов с ППРС, получавших лечение окрелизумабом или плацебо. Окрелизумаб сильнее замедлял развитие рассеянного склероза, чем плацебо. Общий объем поражений головного мозга при Т2-взвешенном МРТ уменьшился на 3,4% с окрелизумабом и увеличился на 7,4% с плацебо.

Окревус вводится путем внутривенных вливаний каждые шесть месяцев

Недавний мета-анализ показал, что бета-интерферон не уменьшает скорость поражения ЦНС у пациентов с ППРС. Авторы также заявили, что в проведенных исследованиях использовалось слишком мало пациентов, чтобы можно было сделать окончательный вывод.

Какие методы одобрены для лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза?

Пациентов со вторично-прогрессирующей РС (ВПРС) также лечат с помощью иммуномодуляторов. Метотрексат показал некоторую эффективность в замедлении прогрессирования нарушений верхних конечностей у пациентов с ВПРС.

Митоксантрон является еще одним современным методом лечения рассеянного склероза. Он одобрен для лечения неврологических нарушений и снижения частоты клинических рецидивов у пациентов со вторичной (долгосрочной) прогрессирующей РС.

Экспериментальные вещества

В рандомизированном двойном слепом исследовании, в котором участвовало 30 пациентов с рецидивирующей РС, был протестирован комбинированный препарат нового поколения. Новая смесь из 3 миелиновых пептидов (MBP85-99, PLP139-151 и MOG35-55), разработанная в Германии, значительно уменьшала частоту рецидивов в течение 1 года. Наиболее частым побочным эффектом миелиновых пептидов была локальная аллергическая реакция: зуд и умеренное покраснение.

Какими препаратами устраняют симптомы РС?

Адекватная симптоматическая терапия при рассеянном склерозе имеет важное значение

Лечение симптомов является важной частью терапии РС. Современные медикаментозные и нефармакологические методы могут использоваться для уменьшения тяжести следующих состояний:

• усталость;
• мышечные спазмы;
• проблемы с мочеиспусканием;
• проблемы с кишечником;
• когнитивная дисфункция;
• боль;
• сексуальная дисфункция;
• тремор;
• непереносимость жары;
• оптический неврит.

Когнитивная дисфункция влияет на качество жизни, социальные взаимоотношения и трудоспособность пациентов. При когнитивной дисфункции страдает память, мышление, вербальные навыки и интеллект. Лечить симптомы, связанные с когнитивной сферой, нужно с помощью психологов и логопедов. Схема лечения составляется в индивидуальном порядке лечащим врачом.

Медикаментозное лечение неэффективно для терапии когнитивной дисфункции при любой форме рассеянного склероза. Многоцентровое рандомизированное клиническое исследование пациентов с РС показало, что донепезил не лучше плацебо для улучшения памяти.

У пациентов с рассеянным склерозом антидепрессанты дают хороший эффект в сочетании с психотерапией

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются предпочтительными препаратами для лечения депрессивных симптомов у пациентов с РС. Методики лечения второй линии включают использование трициклических антидепрессантов (ТЦА). Антихолинергические побочные эффекты ТЦА могут быть полезны пациентам с симптомами спастичности мочевого пузыря или хронической боли.

Усталость является одним из наиболее распространенных симптомов РС, встречающихся примерно у 76-92% пациентов. Для лечения усталости не существует одобренных FDA препаратов.

Боль может быть обычным явлением у пациентов с РС, причем 30-50% пациентов испытывают ее в течение всей болезни. Почти 30% всех лекарств, назначаемых при рассеянном склерозе, используются для облегчения приступов боли. Боль при РС может быть первичной или вторичной. Первичная боль связана с демиелинизирующим процессом. ТЦА являются препаратами первой линии для первичной и вторичной боли. В качестве препаратов второй линии могут применяться противосудорожные препараты, такие как карбамазепин, фенитоин и габапентин.

Основной возбудитель или причина РС пока что не найдены. Все усилия врачей направлены на продление жизни пациентов и устранение неблагоприятных симптомов болезни.