Клостридии и рассеянный склероз

Рассеянный склероз является наиболее распространенным неврологическим заболеванием в мире. Но, когда его находят у вас, друга или члена семьи, это всегда ужасно.

Хуже всего то, что симптомы РС проявляются по-разному у каждого пациента, а причины до сих пор до конца неизвестны. При этом медикаментозная терапия помогает далеко не всем. И не удивительно, что с таким диагнозом люди чувствуют, будто потеряли контроль над своей жизнью и ничего уже не могут изменить.

Но отчаиваться не надо. Даже при таком критическом состоянии, всегда можно поправить ситуацию или по крайней мере купировать симптомы. И здесь самое время сосредоточиться на здоровье кишечника. Медицинские исследования в последние десять лет не случайно сосредоточена не столько на поиске эффективных лекарств, сколько на состоянии пищеварения.

В частности, была обнаружена связь между дисбактериозом кишечника и симптомами РС. Причем было доказано, что дисбаланс микрофлоры является одним из основных игроков в развитии рассеянного склероза.

Если когда-то вам сказали, что лекарства – это единственный способ справиться с болезнью, то прочтите нашу статью.

Рассеянный склероз (Код МКБ 10 G35)

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое заболевание неврологического характера. Оно поражает центральную нервную систему (головной и спинной мозг). При этом характерно, что у РС имеются все признаки аутоиммунного заболевания, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие его собственные клетки.

У всех пациентов РС проявляется по-разному, но все-таки есть определенные общие симптомы:

Постоянное чувство усталости, высокая утомляемость;

Проблем с чувством равновесия и координацией;

Покалывания и онемение конечностей;

Мышечная слабость, спазмы;

Общее состояние растерянности.

Существует также два основных типа РС: первично-прогрессирующий и ремиттирующий.

Симптомы постепенно становятся тяжелее, общее состояние организма ухудшается. Первые признаки рассеянного склероза включают лишь небольшие нарушения двигательных функций, которые впоследствии переходят в полную иммобилизацию.

Ремиттирующий РС наиболее распространен, но большинство пациентов в конечном итоге переходят к прогрессирующему типу. Периоды ремиссии становятся все реже, а вспышки болезни все чаще и продолжительнее.

Заболеваемость рассеянным склерозом в России и мире

В России заболеваемость рассеянным склерозом составляет от 30 до 100 случаев на 100 тысяч населения. Наша страна находится в группе риска, поскольку РС затрагивает в основном людей европеоидной расы из северных регионов. Всего в мире регистрируется порядка 3 млн. новых случаев РС ежегодно.

По статистике заболевание в два раза чаще диагностируют у женщин по сравнению с мужчинами. При этом выявляют его у самой работоспособной категории населения (от 20 до 40 лет). Оптимально раннее выявление болезни, когда речь заходит о лечении рассеянного склероза.

Как диагностируется рассеянный склероз

Одного анализа недостаточно для постановки точного диагноза по РС. Это, собственно, одна из главных трудностей в его лечении. Нужно провести целую серию тестов и тщательно изучить историю болезни пациента.

Также нужно неврологическое обследование (проверки на баланс и координацию), магнитно-резонансная томография, чтобы выявить изменения в головном и спинном мозге.

Понадобится анализ мозговой спинальной жидкости (CSF тест). У людей с рассеянным склерозом обычно содержатся специфические белки в ее составе, что может указать на заболевание.

Чтобы поставить клинический диагноз, врач должен:

Обнаружить признаки повреждения по крайне мере двух областей ЦНС, включая головной, спинной мозг и зрительный нерв;

Найти доказательства, что все повреждения произошли с разницей не более одного месяца;

Исключить другие возможные диагнозы.

Последний пункт наиболее важен, поскольку аналогичные симптомы бывают при болезни Лайма, дефиците витамина B12, дисфункциях щитовидной железы.

Рассеянный склероз и его связь с аутоиммунной реакцией

Ученые сходятся во мнении, что РС является заболеванием аутоиммунного характера.

Т-клетки являются специализированным типом лейкоцитов и отвечают за защиту организма от различных инфекций. В нормальном состоянии они активно отвечают на вторжение, однако, при РС вместо бактерий и вирусов начинают атаковать различные участки ЦНС, провоцируя к демиелинизацию нервов и ухудшая связь между головным мозгом и остальными частями тела.

При этом Т-клетки не только повреждают миелин, но и выделяют токсические вещества, которые начинают постепенно уничтожать нервные волокна (аксоны), вовлекая в реакцию другие иммунные клетки. Ученые по-прежнему изучают, что именно активизирует Т-клетки. Но уже сейчас главными факторами болезни называют окружающую среду и генетику.

Передается ли рассеянный склероз по наследству?

Генетическая предрасположенность была выявлена практически у всех аутоиммунных заболеваний, включая целиакию, ревматоидный артрит и псориаз. Рассеянный склероз тоже не стал исключением. В частности, генетиками были выявлены изменения в аллеле гена HLA-DRB1*15:01. Они обеспечивают наиболее устойчивую генетическую связь с развитием болезни. Ген HLA-DRB1 относится к так называемому комплексу лейкоцитов человека (HLA). Он позволяет иммунной системе отличать собственные белки от патогенных, которые провоцируют различные инфекции.

Каждый ген в составе комплекса HLA играет важную роль в правильной работе иммунитета, так как позволяет ему адекватно реагировать на различные незнакомые белки. Поэтому у генетиков есть все основания считать, что поломка именно этого гена провоцирует иммунитет на атаки клеток миелиновой оболочки.

Однако далеко не у всех, у кого есть мутации гена HLA-DRB1, выявляют рассеянный склероз. Да, он передается по наследству, но помимо генетической предрасположенности необходимы ещё несколько причин.

От чего появляется рассеянный склероз

Нехватка витамина D3. Исследования показывают, что нормальный уровень витамина Д снижает риск развития РС. Как известно, самый надежный источник этого витамина – Солнце. Именно поэтому рассеянный склероз более распространен среди жителей северных регионов;

Вирусные и бактериальные инфекции. Воздействие некоторых инфекционных агентов способно спровоцировать развитие рассеянного склероза. Наиболее изучены влияние вируса Эпштейна-Барр и вируса герпеса человека 6 типа (HHV-6). Среди бактерий выделяют штаммы Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Clostridium perfringens.

География. В южных широтах показатель заболеваемости составляет от 57 до 78 случаев на 100 тысяч человек. В северных регионах этот показатель почти в два раза больше. Следовательно, климат играет определенную роль в увеличении рисков заболеваемости рассеянным склерозом.

Курение. Курильщики почти в два раза чаще страдают от РС и переходят к прогрессирующему типу заболевания по сравнению с некурящими. Даже пассивное курение способствует увеличению частоты рецидивов и повышению риска инвалидизации. Это на заметку курящим родственникам больных рассеянным склерозом.

Конвенциональное лечение рассеянного склероза

Существует порядка 15 медицинских препаратов, одобренных международными организациями по обороту лекарств. Они предназначены для долгосрочного лечения РС. Но поскольку источник болезни до сих пор не известен, все они лишь блокируют иммуновоспалительный процесс. То есть по сути призваны предотвращать приступы.

Однако у лекарств есть серьезные побочные эффекты:

Возможные инфекции головного и спинного мозга;

Вопросы о рассеянном склерозе

Бактериальная гипотеза. Эмпирическая терапия. Обсуждение.

Спасибо

Ну уж у КРАБов сколько побочек , читать не перечитать .

Купила доксициклин - все побочки на уровне могут быть , но скорее нет .
Как на что посмотреть , взять допустим расписать плюсы и побочки чеснока , особенно для тех у кого печень .
желудок , поджелудка изредка чувствуется , да ещё давление повышенное - так таким быстро кирдык придёт , даже от небольших ежедневных доз. Хотя в чём-то чеснок благо .

Да по дисбактериозу стоит подстраховаться , какими-нибудь лактобактериями . Но вполне возможно диарею,
запоры вызывают те же бактерии . Не даром стойкие запоры в народе лечат семенами(не помню точно) можевельника , дым которого даже использовали при инфекционных болезнях домашних животных.
А диарею кровохлёбкой .
Просто в отличии от многих травок , отрицательное действие которых , никто особенно не изучал - антибиотики работают целенаправленно на определённые виды бактерий и создаются в лабораториях , честно расписывающих
глобальное может быть.

Поскольку я уверена, что мой РС запустили бактерии, все, что касается этой темы мне интересно.

Вот еще одна подозреваемая - Клостридия. В интернете есть инфа о ней.

Oly писал(а): Поскольку я уверена, что мой РС запустили бактерии, все, что касается этой темы мне интересно.

Вот еще одна подозреваемая - Клостридия. В интернете есть инфа о ней.

Ну ваще . "Это исследование указывает, что ключевую роль в развитии рассеянного склероза может играть пища, так как в значительной степени диета определяет типы бактерий, колонизирующих кишечник."

Многа вопросов - в одной семье ,где питание у всех одно , не все больны РС

Исследователи предполагают, что недавнее увеличение заболеваемости рассеянным склерозом в Азии могло произойти из-за изменений пищевых предпочтений.

Скорее нахапались инфекций гасторбайтеры .

Еще до конца не ясно, какие именно бактерии вовлечены в развитие рассеянного склероза. Исследователи предлагают, что это могут быть клостридии, так как они имеют прямой контакт со стеной кишки и присутствуют в естественной микрофлоре.

Да. кто во что горазд , но крутятся около темы инфицирования.

Исследователи из Института Нейробиологии Макса Планка в Мюнхене (Германия) утверждают, что нашли доказательства развития рассеянного склероза. Заболевание запускается естественной кишечной флорой. Они обнаружили, что у генетически модифицированных мышей с нормальной микрофлорой кишечника развивалось воспаление мозга, аналогичное выявляемому при рассеянном склерозе. Бактерии активизируют T- и B-лимфоциты, которые в итоге атакуют миелиновые оболочки головного мозга. То же самое может происходить у людей с соответствующей генетической предрасположенностью , считают исследователи.
Клостридии.
Ботулизм, столбняк, газовая гангрена… Об этих заболеваниях наслышаны если не все, то очень многие люди. Но если от столбняка существуют вакцины, например АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка), то от псевдомембранозного колита, некротического энтерита, ботулизма или газовой гангрены таких вакцин нет. А вызываются все эти заболевания бактериями рода Clostridium.

Вопросы о рассеянном склерозе

Бактериальная гипотеза. Эмпирическая терапия. Обсуждение.

Спасибо

Ну уж у КРАБов сколько побочек , читать не перечитать .

Поскольку я уверена, что мой РС запустили бактерии, все, что касается этой темы мне интересно.

Вот еще одна подозреваемая - Клостридия. В интернете есть инфа о ней.

Oly писал(а): Поскольку я уверена, что мой РС запустили бактерии, все, что касается этой темы мне интересно.

Вот еще одна подозреваемая - Клостридия. В интернете есть инфа о ней.

Многа вопросов - в одной семье ,где питание у всех одно , не все больны РС

Скорее нахапались инфекций гасторбайтеры .

Да. кто во что горазд , но крутятся около темы инфицирования.

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

T25-FW: −20%;

9-HPT: −20%;

субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Рассеянный склероз – тяжелое аутоиммунное заболевание, поражающее нервные волокна головного и спинного мозга.

Эпидемиология

Рассеянный склероз — широко распространенное заболевание; согласно последним данным, в мире насчитывается не менее 2 млн. больных. Кто именно болеет? Склероз поражает преимущественно молодых людей в возрасте до 30 лет. В более старшем возрасте он встречается реже, после 50 лет риск заболевания значительно ослабевает, редко встречается у детей.

Женщины страдают от этого заболевания в среднем в 1,5 раза чаще мужчин, однако у последних чаще диагностируется злокачественная прогрессирующая форма болезни без ремиссий.

На распространенность сильно влияет географическое положение — риск развития заболевания растет по мере удаления от экватора. Зона наибольшей опасности — территории севернее 30 параллели (данных по югу недостаточно).

Рассеянный склероз в подавляющем большинстве случаев поражает представителей европеоидной расы. Среди представителей монголоидной расы он диагностируется крайне редко: в Японии, Китае, Корее фиксируется не более 6 случаев на 100 тыс. человек; данных по другим расам пока недостаточно.

Причины рассеянного склероза и патогенез

Точного ответа на вопрос, от чего возникает рассеянный склероз на сегодняшний день нет. Однако исследователи этиологии этого заболевания выделили несколько факторов, играющих важную роль в патогенезе недуга.

Важную роль играет сбой в работе гемато-энцефалического барьера – особой системы, которая препятствует проникновению в ткани мозга неприемлемых для нее веществ. Это могут быть токсины, бактерии, определенные гормоны, а также иммунные клетки.

При рассеянном склерозе происходит сбой в работе гемато-энцефалического барьера, и иммунные клетки проникают в мозг, начиная атаковать его как чужеродный объект. Последние исследования установили связь между аутоиммунными процессами в мозге и проникающим через гемато-энцефалический барьер фибриногеном – белком, отвечающим за свертываемость крови. Характер этой связи пока не уточнен.

На развитие заболевания может повлиять множество факторов, так или иначе связанных с запуском аутоиммунных процессов. Среди них стоит назвать:

Особенно опасны латентные инфекции (такие, как герпес или вирус папилломы человека), присутствующие в организме, но не проявляющиеся благодаря подавлению иммунной системой – постоянная активность иммунных клеток может перерасти в аутоиммунную реакцию.

Стрессы. Механизм развития болезни может запуститься под влиянием сильного стресса, физического или психического.

Курение. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития болезни, однако какой при этом задействован механизм, пока неизвестно.

Уровень мочевой кислоты. У больных рассеянным склерозом отмечается низкий уровень мочевой кислоты, что дает возможность предположить, что она каким-то образом препятствует развитию болезни. Однако как именно это происходит, пока не выяснено.

Повышенный уровень сахара в крови. Нарушения глюкозного обмена, в том числе сахарный диабет, не являются причиной сами по себе, но могут стать триггерами аутоиммунной реакции. У людей, больных диабетом, рассеянный склероз протекает быстрее и агрессивнее из-за пониженной способности к регенерации клеток и замедлению процесса естественного восстановления миелина.

Авитаминоз. В частности, недостаток витамина D.

Пищевая аллергия. Любая аллергия представляет собой патологический иммунный ответ на чужеродный объект – аллерген. Частое употребление в пищу продукта, вызывающего аллергию, вызовет затяжную иммунную реакцию.

Чрезмерное употребление животных белков. Между количеством потребляемого животного белка и риском развития рассеянного склероза установлена связь, однако убедительных доказательств того, белки провоцируют развитие заболевания, пока не найдено.

Употребление некачественной питьевой воды. Имеется связь между риском развития болезни и употреблением излишне жесткой и минерализованной воды. Характер этой связи также пока неясен: вероятнее всего, происходит хроническая интоксикация, которая становится причиной постоянной активности иммунной системы.

Какие симптомы заболевания самые распространенные, узнайте здесь, а также, что делать в период обострения — переходите по ссылке.

Диагностика

Основной метод диагностики – магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и позвоночника (заболевание поражает не только головной, но и спинной мозг). Она помогает определить области локализации очагов склероза и степень демиелинизации тканей мозга. Наиболее точных результатов помогает добиться МРТ с использованием контрастного вещества.

Для дополнительной диагностики и подтверждения диагноза используется также анализ спинномозговой жидкости – о наличии склероза будет говорить повышенное содержание в ней лимфоцитов и миелина.

Заключение

Так как точная причина возникновения рассеянного склероза не выявлена, специальных мер профилактики этой болезни не разработано (в том числе и методов лечения). Для снижения рисков ее развития необходимо отслеживать факторы риска, о возможности избегать сильных стрессов, отказаться от курения и не пренебрегать профилактическими обследованиями.

Рассеянный склероз – малопредсказуемое и коварное заболевание, не поддающееся полному излечению. Единственная возможность его предотвратить – это изучить возможные факторы риска и внимательно следить за своим здоровьем.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: