Мексидол при обострении рассеянного склероза

Ю.В.Симонова, В.И.Головкин, Ю.Ф.Камынин
Кафедра неврологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Клиническая больница РАН, Санкт-Петербург

Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.

Ключевые слова: рассеянный склероз, метаболический синдром, миелин, нейромедиаторы, клеточное дыхание

Рассеянный склероз (PC) является хроническим прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежат воспаление и диффузные дегенеративные изменения в головном и спинном мозге [2]. В патогенезе данной патологии наряду с дисбалансом основных иммуннорегуляторных клеток (Т-хелперы/Т-супрессоры) огромное значение имеют свободнорадикальные процессы окисления (CPO), которые, воздействуя на мембраны нейронов и олигодендроглиоцитов, запускают процесс АДФ-рибозилирования, что приводит к истощению запасов АТФ, гибели клетки и высвобождению новых АФК [4,5]. Эндогенная антиоксидантная система, которая ослабляет CPO на ранней стадии, реализуется с помощью восстановления глутатиона [3]. При старении организма и при хронизации патологических процессов происходит снижение концентрации глутатиона в клетках, что снижает защиту от CPO. Прежде всего страдают дыхательные ферменты митохондрий. Метаболический синдром усугубляется с длительностью заболевания. Неэкономичное расходование энергетических субстратов клеток и нарушение структурной целостности дыхательной цепи митохондрий ускоряет дегенеративные процессы, в том числе повреждение аксонов, что является труднообратимым процессом и выражается в появлении грубых неврологических дефектов, приводящих к инвалидности [1].

Поэтому одним из важных направлений превентивной терапии PC является антигипоксантная и антиоксидантная нейропротекция, которая может способствовать достижению и пролонгированию ремиссии заболевания.

Цель данной работы - изучить возможность коррекции церебральных метаболических нарушений у больных PC с помощью отечественного препарата мексидол, заявленного как антиоксидантный и антигипоксантный ноотроп.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Мексидол принимали 14 пациентов (21-39 лет; 10 женщин и 4 мужчин), страдавшие в течение 3-12 лет ремиттирующим течением PC, в дозе 400 мг внутривенно струйно утром и в дозе 200 мг внутримышечно вечером в течение 15 дней. До и после лечения мексидолом проводили суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга на сканере "СПЭМС-2-Обнинск" для количественного определения уровня и характера демиелинизации и состояния ферментативных и нейромедиаторных систем мозга.

Известно, что ткани мозга являются источником электрических потенциалов. C учетом многослойности распределения множества электромагнитных осцилляторов в тканях мозга и пространственно-временной модели локализации диполей была построена модель трехмерного распределения плотности осцилляторов мозга. Данная модель используется в работе суперпозиционного электромагнитного динамического сканера, позволяющего определить функциональную активность биообъекта в конечном объеме.

Составными компонентами сканера являются PC, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы пациента и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности, и выводящее устройство.

Полученные значения с помощью программ компьютерного обеспечения группируются в первичные и калибровочные матрицы на каждом уровне. Суперпозиция матриц позволяет построить трехмерное распределение активности тканей мозга и после математической обработки вывести их в виде двухмерных томограмм с присвоением значения (цвета) в зависимости от активности. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позиционно-эмиссионной томографией и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе - и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

После окончания курса терапии на основании клинических данных и оценки с помощью суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга, уровня и характера демиелинизации, ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а также нейромедиаторного обеспечения, больные были разделены на 3 группы.

1-я группа (4 человека - 28.57%). Стадия клинической ремиссии. Пациенты отмечали хорошее самочувствие. Неврологические симптомы определялись только в виде легкой пирамидномозжечковой недостаточности и аффективных нарушений (например, состояние эйфории в одном случае). В данной группе уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным (в одном случае до нормы), состояние ферментов цикла трикарбоновых кислот, дыхательной цепи и нейромедиаторных систем полностью нормализовалось.

2-я группа (8 человек - 57.14%). Стадия неполной клинической ремиссии. В неврологическом статусе наблюдались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, мозжечковая походка, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отмечались интенционное дрожание и атаксия) и когнитивно-мнестические проявления в форме снижения оперативной памяти. По данным сканирования, уровень содержания плотных форм миелина повысился, но оставался сниженным, что было связано с его недостаточным синтезом. Количественные показатели каскада ферментов дыхательной цепи и нейромедиаторов почти нормализовались.

3-я группа (2 человека - 14.29%). Стадия продолжающегося умеренного относительного обострения. У пациентов данной группы отмечались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, выполнение координаторных проб с интенцией), пирамидная недостаточность (высокие глубокие рефлексы, патологические стопные знаки), тазовые расстройства (императивные позывы, сочетающиеся с недержанием мочи и кала), а также аффективные расстройства (депрессивный синдром). При повторном сканировании отмечалось увеличение уровня деградации миелина (в некоторых случаях в 1.3 раза) по сравнению с исходным, при этом определялось также снижение показателей метаболизма: усиление ацидоза, перекисного окисления и тканевой гипоксии.

Таблица 1. Влияние мексидола на восстановление миелина у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Суммарная демиелинизация	7.25 (1.75)	4.15* (2.15)	15.03 (6.4)	8.76* (5.0)	15.0 (1.0)	17.85 (1.45)
Вода	14.0 (3.0)	2.05** (0.45)	15.25 (5.9)	7.13** (4.7)	9.0 (1.0)	3.5** (0.5)
Рыхлый миелин	17.5 (2.5)	12.0* (1.0)	20.5 (4.9)	17.38 (5.0)	21.2 (0.8)	21.05 (0.35)
Синтез миелина	8.3 (0.1)	14.25* (0.25)	13.88 (2.97)	14.63 (12.0)	1.85 (0.35)	3.4 (1.2)
Плотный миелин	27.5 (7.5)	25.5 (6.5)	25.6 (7.6)	22.7 (12.75)	33.0 (2.0)	25.3 (1.7)

Результаты мониторинга метаболического синдрома у больных РС в процессе лечения их мексидолом по уровню и характеру суммарной демиелинизации, состоянию ферментативных и нейромедиаторных систем приведены в табл. 1-3.

Выявлено достоверное уменьшение набухания белого вещества почти во всех 14 случаях РС после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина (условие ремиелинизации) у 4 из 14 больных и снижение уровня суммарной демиелинизации у 12 из 14 больных, т.е. в 84.3% наблюдений.

Необходимо отметить достоверное уменьшение перекисного окисления и улучшение клеточного дыхания за счет активации убихинона у 12 из 14 пациентов, особенно выраженные при отсутствии или уменьшении тканевого лактат-ацидоза.

Очевидна общая тенденция в сторону улучшения нейротрансмиттерной передачи в пределах пирамидной (ацетилхолин) и церебеллярной (серотонин) систем при снижении глутаматной эксайтотоксичности и сохранении тормозной медиации мозга.

Таким образом, мексидол у больных РС повышает резистентность организма к повреждающим факторам и оказывает церебропротекторное действие, что приводит к снижению основного патологического процесса при этом заболевании (демиелинизации) и создает условия для восстановления миелина (ремиелинизации). Парэнтеральное назначение мексидола больным ремиттирующим РС в течение 15 сут способствует уменьшению тканевой гипоксии, ингибированию свободнорадикального окисления липидов, улучшению энергетического потенциала клетки, что приводит к уменьшению активного патологического процесса и достижению клинической ремиссии заболевания. Под влиянием мексидола при РС существенно улучшается функционирование нейротрансмиттерных систем, связанных с основным для этого заболевания пирамидно-мозжечковым неврологическим дефицитом, и уменьшается глутаматная эксайтотоксичность мозга, что является необходимым условием для восстановления утраченных функций.

Мексидол может быть рекомендован для превентивной терапии PC.

Таблица 2. Влияние мексидола на перекисное окисление и клеточное дыхание у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Сукцинат	8.5 (0.5)	8.0 (1.0)	9.86 (2.4)	17.0 (8.76)	9.0 (1.0)	10.0 (1.0)
Лактат	норма (0-1)	норма (0-1)	0.55 (0.36)	0.5 (0.35)	0.25 (0.25)	0.5 (0.5)
Цитохром в	12.5 (1.0)	9.5 (0.5)	13.75 (2.16)	12.38 (2.43)	13.5 (0.5)	311.5 (0,5)
Убихинон	11.5 (2.5)	15.5* (0.5)	14.2 (1.9)	15.9* (0.5)	13.0 (1.0)	10.25* (5.2)
Цитохром с	16.75 (2.25)	15.25 (0.75)	15.5 (0.87)	15.0 (0.5)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Цитохром а	14.5 (1.0)	14.75 (0.75)	14.75 (0.43)	14.63 (1.02)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Гидроперекиси	1.5 (1.0)	0.5* (0.5)	0.63 (0.42)	0.38* (0.42)	0.5 (0.5)	0.5 (0.5)

Таблица 3. Влияние мексидола на улучшение нейротрансмиттерного состояния мозга у больных PC

Показатель нейромедиаторов	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Н-холинорецепторы	122.5 (2.5)	167.5* (7.5)	123.0 (7.9)	133.75* (22.19)	120.0 (10.0)	125.0 (5.0)
М-холинорецепторы	180.0 (20.0)	230.0* (10.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)
ГАМК	245.0 (5.0)	230.0 (10.0)	238.75 (8.93)	235.13 (8.07)	235.0 (5.0)	232.5 (7.5)
Глутамат	283.0 (7.5)	270.0 (10.0)	267.5 (7.5)	258.88 (10.13)	320.0 (45.0)	263.0* (12.0)
5-окситриптофан	135.0 (5.0)	165.0* (10.0)	158.75 (24.6)	168.75* (2073)	норма (175.0)	норма (175.0)

ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия мозга/ Подред. И.П.Ашмарина. СПб., 1999.
2. Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / Под ред. В.И.Головкина, Н.М.Калининой. СПб., 2003.
3. Мозг. Теоретические и клинические аспекты / Под ред. В.И.Покровского. М., 2003.
4. Томпсон А.Дж. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы. М., 2001.
5. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Диагностика нервных болезней. СПб., 2001.

Я уже месяц принимаю мексидол. Сначала уколы, теперь таблетки. И не могу понять а для чего его врач прописывает? Может кому-то тоже назначали.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

Ваш IP-адрес заблокирован.

О критериях отбора. Данный материал носит субъективный характер, не является рекламой и не служит руководством к покупке. Перед покупкой необходима консультация со специалистом. Цель этого материала - дать понять человеку без медицинского образования, насколько обширна и сложна проблема рассеянного склероза.

Очень часто пациенты, которым проводят МРТ головного мозга, оказываются один на один со своей проблемой. Ведь бывает так, что специалист описывает МРТ и находит подозрение на очаг демиелинизации. После этого пациента должен осмотреть врач центра рассеянного склероза.

Увы, такие центры располагаются только в крупных городах, и пациент, не имея понятия о том, что такое демиелинизация и чем она опасна, просто ничего не предпринимает. Спустя многие годы, если у человека действительно есть рассеянный склероз, он становится глубоким инвалидом просто потому, что время упущено.

Вторая важная причина появления этого материала - это данные Минздрава Российской Федерации, которые свидетельствуют о том, что за последние 5 лет число пациентов с рассеянным склерозом повысилось на человек, и в прошлом году всего было зарегистрировано более пациентов. При этом наивысшая заболеваемость зарегистрирована в Санкт-Петербурге, больше чем один случай на человек населения. То есть врач назначает препарат, а государство его предоставить не может, хотя обязано. Последствия несвоевременного лечения, и просто отсутствие препаратов могут быть катастрофическими: инвалидность и частота обострений прогрессирует.

Прежде всего, рассеянный склероз - это вовсе не забывчивость, то есть рассеянность, и не тот склероз сосудов, о котором говорят в обиходе, сетуя на память. Это хроническое, и пока что неизлечимое заболевание, которое поражает миелиновую оболочку неров и структур ЦНС. Процесс, который проводит к симптомам рассеянного склероза - это демиелинизация, то есть постепенный распад оболочек нервов. К чему это приводит?

Всем известно, что нервы, а также пучки нервных волокон в составе спинного и головного мозга проводят различные виды чувствительности: температурную, болевую, тактильную.

Нервы несут информацию о суставно-мышечном чувстве, благодаря которому мы с закрытыми глазами понимаем положение наших рук и ног в пространстве. Черепно-мозговые нервы доносят в мозг все виды специфической чувствительности, зрение, слух, обоняние, чувство равновесия. Обратно из головного мозга несутся командные сигналы.

Это, прежде всего, мышечное сокращение. Говоря просто, нервы — не что иное, как электрические провода, только проводником является не металл, а электрохимический процесс в мембранах нервных клеток. Максимальная скорость проведения импульса - до м в секунду, этого вполне хватает для обеспечения самых быстрых реакций. Но что будет, если изоляция провода повреждена? Представьте, что толстый кабель, который питает целый дом, имеет некачественную наружную или внутреннюю оплетку.

Тогда провода начинает искрить, и возникают различные варианты короткого замыкания. Поэтому если в распределительном щите, где-то в подвале поврежден кабель, то эти последствия могут проявиться очень далеко от места повреждения. Так, например, свет может погаснуть выборочно в нескольких квартирах, который снабжаются электричеством из пораженного участка. В результате в одной квартире станет темно, в другой - выключится стиральная машина, а в третьей перестанет работать компьютер.

Примерно такая же ситуация и происходит с рассеянным склерозом. При нём нарушаются все виды чувствительности, а в дальнейшем развиваются параличи, которые могут приводить к полной неподвижности. Доказано, что рассеянный склероз - это аутоиммунное заболевание. В организме формируются вредные антитела, которые индуцируют процесс воспаления, и сами разрушают миелиновую оболочку собственных нервных структур, считая ее за чужеродную.

Известно, что рассеянный склероз - это самая частая причина инвалидности у молодых лиц, связанная с нервными заболеваниями. Важно, что при рассеянном склерозе никогда не страдает интеллект, и люди полностью осознают прогрессирование своего недуга, оставаясь в здравом уме и ясной памяти.

В настоящее время в Европе более тысяч человек живёт с этим диагнозом, а всего в мире насчитывается более 2,5 млн. Как же проявляется это заболевание и как протекает? Это болезнь может протекать по-разному. В некоторых случаях у пациента возникают периодически ухудшение состояния, затем наступает улучшение, а затем вновь ухудшение.

В таком случае говорят о ремиттирующем течении. Иногда после каждого обострения больной возвращается к прежнему состоянию, а иногда улучшение всё равно не дотягивает до наилучших результатов предыдущего, а каждое последующее обострение приводит к развитию новых симптомов. Иногда же рассеянный склероз может течь безо всяких ремиссий и улучшений, то есть с непрерывным и постоянным ухудшением. Это самая неблагоприятная ситуация. При этом течение болезни в любом случае — процесс, растянутый на долгие годы, рассеянный склероз является пожизненным заболеванием.

Но, к сожалению, даже имея точный и, безусловно, достоверный диагноз, ни пациент, ни врач не может предугадать, какие возникнут новые симптомы. Они могут быть чрезвычайно разнообразны, и зависят от того, где именно разрушается миелиновая оболочка вструктурах центральной нервной системы. Вот наиболее распространённые первые симптомы рассеянного склероза, по которым пациент обычно и обращается к терапевту, а затем к неврологу. Обычно после рассказа о таких симптомах в результате неврологи и назначают МРТ головного мозга.

Если у вас или ваших близких в молодом, или среднем возрасте появились следующие признаки, то необходимо сразу обратиться к неврологу. Они могут свидетельствовать о процессе распада миелина:. Более половины всех пациентов с рассеянным склерозом имеет расстройства мочеиспускания. Чаще всего - это императивные позывы, когда нужно немедленно, прямо сейчас, срочно опорожнить мочевой пузырь.

Вторым симптомом является рефлекторная задержка мочи, когда в туалет нужно, но сразу опорожнить пузырь не удается, необходимо некоторое время, чтобы моча пошла. Пациенты, у которых выявляются эти симптомы, должны с самого начала вести себя очень осторожно в отношении высокой температуры и перегрева тела.

Если у них и не будет рассеянного склероза, то такая предосторожность не помешает, а если всё-таки рассеянный склероз будет подтверждён, то эта тактика позволит избежать обострения, прогрессирования, и, может быть, но несколько лет отодвинет появление признаков инвалидизации.

Речь идет о том, что миелин разрушается с повышенной скоростью при высокой температуре. У таких пациентов обострение, усиление, и появление новой всей вышеперечисленной симптоматики, возникает после:. В некоторых случаях ухудшение может возникнуть даже после тарелки слишком горячего супа или кружки очень горячего чая.

Особенно опасно таким пациентам простывать, поскольку лихорадка, как повышение температуры тела также ухудшает течение заболевания. Поэтому пациентам, у которых есть подозрение на демиелинизирующий процесс, желательно как можно меньше находиться в общественных местах в разгар эпидемии, носить одноразовую маску, избегать переохлаждений, и даже отказаться от прививок временно, по медицинским показаниям. Ведь после прививок довольно часто возникает такая побочная реакция, как гриппоподобный синдром.

Для того чтобы поставить или опровергнуть диагноз рассеянного склероза, обязательно проводятся следующие этапы диагностики:. Самое главное в диагностике — верно установить тип течения болезни, поскольку от этого зависит перечень лекарственных препаратов, которые применяются выборочно: то, что лечит при ремиттирующей форме, не показано при первично-прогредиентной, например. К сожалению, несмотря на то, что рассеянным склерозом страдает несколько миллионов человек, за всю более чем летнюю историю изучения этого заболевания не известно ни одного случая самостоятельного и полного выздоровления.

Но даже в самых тяжёлых случаях пациент умирает не от рассеянного склероза, а от осложнений, которые связаны с глубокой инвалидностью и обездвиженностью. Это гипостатическая пневмония, пролежни, парез кишечника, инфекция мочевыводящих путей и другие состояния, т знакомые всем, кто ухаживает за тяжелобольными.

Однако не стоит отчаиваться. Если диагноз поставлен рано, а терапия начата своевременно и правильно, то можно не только сделать обострения более редкими и менее выраженными, но и отсрочить наступление инвалидности.

В некоторых случаях отсрочку клинически выраженных симптомов инвалидности можно сделать на 15, 20 лет, и даже дольше. Поэтому главной задачей лечения будет замедление течения болезни. В лечении рассеянного склероза применяются также и обычные лекарства, которые употребляются в неврологии. Но эти симптоматические препараты не изменяют течение заболевания, и поэтому на прогрессирование инвалидности они не влияют. В России пациенты также могут получать такие средства как Церебролизин, Мексидол, Кортексин, Актовегин, Но все эти препараты не имеют доказанной эффективности, а если ими и только ими предлагается лечить рассеянный склероз — то такой врач является, как минимум, шарлатаном.

Ниже рассмотрим действительно работающие лекарства. Следует сказать, что полноценное, грамотное лечение рассеянного склероза лучшими оригинальными импортными препаратами - очень дорого. Поэтому в Российской Федерации существует регистр пациентов рассеянного склероза, и им при наличии подтвержденного диагноза полагается бесплатное лечение.

Естественно, в свете современных веяний пациентам в аптеках предлагают вначале дешёвые отечественные аналоги. Есть они и у средств для лечения РС. Но как мы видим, даже этих бесплатных гарантированных отечественных препаратов пациенты порой не получают. Вначале представим, что пациенту выставлен диагноз рассеянного склероза впервые, и как раз на фоне максимально яркой картины развертывания новых неврологических симптомов, то есть в период обострения.

Что нужно делать с обострением? Его нужно купировать. А поскольку, как было указано выше, рассеянный склероз - это аутоиммунное заболевание, связанное с развитием специфического воспаления, ведущего к разрушению миелина, то необходимо его подавить самыми сильными противовоспалительными препаратами, а также лекарствами из группы цитостатиков. Обострения рассеянного склероза подавляют с помощью введения больших доз кортикостероидных гормонов. Это так называемая пульс-терапия.

Обычно для неё используется 1 грамм мг метилпреднизолона ежедневно внутривенно на физрастворе в течение 3 дней. Таким образом, за 3 дня пациенту вводится мг метилпреднизолона. Это одна из распространенных схем, но существуют и другие способы проведения пульс-терапии. Для применения метилпреднизолона необходима госпитализация, поскольку вводится быстро большое количество гормонов. У пациента может развиться тревога, измениться аппетит. Бывает тошнота, бессонница, сердечная аритмия, повышение сахара крови или даже психоз.

Высокие дозы кортикостероидных гормонов опасны для пациента с обострением эрозивно-язвенного гастрита или язвы желудка. Поэтому для профилактики появления язвы обязательно вместе с пульс-терапией назначаются или H2-блокаторы гистаминовых рецепторов, или блокаторы протонной помпы, например Омепразол. Высокие дозы гормонов способствуют потере калия и кальция, это всё необходимо учитывать при проведении пульс-терапии. Метилпреднизолон не только купирует обострение, но также и может замедлить прогрессирование особых форм рассеянного склероза, например, вторично-прогредиентное формы.

В таком случае пульс терапию могут проводить каждые 2 месяца в плановом порядке, также в течение 3 дней, но доза будет вдвое меньше, мг. Из современных препаратов метилпреднизолона наибольшей популярностью пользуется Солу-медрол компании Пфайзер. Он нечасто бывает в аптеках, и флакон для инъекций в мг будет стоить руб.

Коррекция метаболического синдрома у больных рассеянным склерозом с помощью Mексидола

Колегаева А. Россия, г. Статья посвящена современным методам лечения рассеянного склероза — хронического прогрессирующего заболевания центральной нервной системы. Описаны основные подходы к проведению патогенетической и симптоматической терапии у больных рассеянным склерозом. Раскрыты наиболее перспективные методы лечения — иммуномодулирующая терапия и основные закономерности влияния ле чения на качество жизни и прогноз пациента.

15 лучших препаратов для лечения рассеянного склероза

Рассеянный склероз PC - хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, поражающее преимущественно лиц молодого возраста. Больные PC рано теряют трудоспособность, становятся инвалидами, что обусловливает социальную значимость заболевания. За последние годы достигнуты значительные успехи в лечении больных PC. Широко в практику внедрены препараты, изменяющие течение PC ПИТРС , однако контроль над течением патологического процесса является только частичным. Поэтому актуальной остается разработка оптимальных алгоритмов патогенетической, симптоматической и восстановительной терапии. Окислительный стресс является одним из механизмов повреждения нервных клеток при PC. При развитии аутоиммунного процесса активированные макрофаги и микроглия вырабатывают повышенное количество провоспалительных цитокинов. Они оказывают повреждающее воздействие на липопротеиды миелиновой оболочки с образованием большого количества активированных форм кислорода АФК , оксида азота NO- , литических ферментов. Данные вещества приводят к олигомеризации интегральных белков миелина, нарушению липидно-белковых и межбелковых взаимодействий. Высокое содержание липидов и особенно ненасыщенных жирных кислот в миелиновой мембране обусловливают непрерывность реакции ПОЛ, что вызывает истощение или выявляет генетическую детерминированную недостаточность антиоксидантной системы.

Рассеянный склероз относится к разряду хронических заболеваний, способен затрагивать каждую область нервной системы, полностью излечиться от него невозможно. Симптоматика рассеянного склероза чрезвычайно широка: от незначительного онемения в руке до потери зрения, тяжелых параличей и затрудненного дыхания. При помощи математических методов удалось вычислить количество возможных симптомов рассеянного склероза – 685! Однако специфичным, то есть свойственным исключительно рассеянному склерозу, не является ни один из них.

Что происходит при рассеянном склерозе

Кроме очагов в белом веществе, появляются патологические очаги другой природы также в сером веществе, кроме того, вместе с центральной нервной системой пораженной может оказаться периферическая нервная система (нервные волокна, идущие к ногам, рукам, внутренним органам и лицу, спинномозговые корешки).

Несколько слов о строении нервной системы

Симптомы рассеянного склероза

Как любое другое хроническое заболевание, рассеянный склероз протекает в две фазы: за периодом обострения следует период ремиссии (стихания). Подобная схема наблюдается у 85 % больных. Этот вариант течения болезни получил название ремитирующий, или преходящий.

Продолжительность периода обострения, как правило, составляет от суток до двух месяцев. Зачастую после первого обострения болезнь не проявляет себя никоим образом на протяжении десятка, а то и двух десятков лет, при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Однако затем болезнь набирает обороты, появляются обострения. На первых порах в промежутках между обострениями (в период ремиссий) все временно утраченные функции организма полностью восстанавливаются, однако по прошествии времени отмечается нарастание неврологического дефекта и его сохранение даже в период ремиссии.
Реже встречаются другие варианты развития рассеянного склероза – к примеру, симптомы, которые присутствовали изначально, со временем стабильно прогрессируют, при этом отсутствуют ремиссии (т.н. первично-прогредиентное течение). Такой вариант течения болезни более свойствен людям пожилого возраста, в то время как ремитирующее течение отмечается чаще у тех, кто заболел в молодости.

Проявления рассеянного склероза

Приведенный перечень симптомов рассеянного склероза далеко не полный. Все перечисленные симптомы, по одному либо в тех или иных комбинациях, развиваются за несколько дней и, когда период обострения заканчивается, они исчезают почти полностью (как правило, по прошествии двух-трех недель).

Причины рассеянного склероза

Рассеянный склероз по сей день остается болезнью непонятной и загадочной. По мнению ученых, он является аутоиммунным заболеванием. Иными словами, иммунная система человека становится агрессивной не только к факторам извне (вирусы, бактерии и проч.), но и к миелиновым оболочкам нервов, то есть к собственным тканям организма, и повреждает их. В период обострения болезни в белом веществе мозга проявляются лишенные миелина очаги, т.н. очаги димиелинизации, а также воспаления. Немаловажно то, что на фоне мощного лечения воспалительных процессов или даже без него миелин может восстанавливаться, а вместе с этим наступает ремиссия. Так продолжается, пока не наступит следующее обострение.

Кроме белого вещества, пораженными оказываются и другие ткани: нервные волокна (внутри миелина) и серое вещество (тела нервных клеток). Механизм их поражения несколько иной: ткани стареют быстрыми темпами. Процесс этот происходит как в период обострения, так и при ремиссии.

Факторы развития рассеянного склероза

Профилактические мероприятия — Мексидол при рассеянном склерозе

Существует ряд факторов, провоцирующих появление нового обострения болезни. Зная их, можно обезопасить себя. К ним относятся:
эмоциональный или физический стресс;
инфекции (не составляет исключение ОРВИ);
длительное пребывание на солнце, переохлаждение или, напротив, перегревание;
повреждения головы;
вакцинации;
никотиновая зависимость.

Если исключить перечисленные выше факторы, можно отсрочить появление очередного обострения. Однако во многих случаях необходима профилактика лекарственными препаратами, в случае если течение болезни сопровождается частыми обострениями или тяжелыми проявлениями. Применяются лекарства, которые заставляют иммунную систему работать правильно, т.н. иммуномодуляторы: копаксон и бета-интерферон (ребиф, бетаферон, аванекс). Их используют в виде уколов (ежедневно, через день либо реже) на протяжении долгих лет. Применение таких лекарств намного увеличит период ремиссии, снизит обострения и поможет уменьшить скорость развития болезни.

Осложнения рассеянного склероза

Результатом рассеянного склероза может стать инвалидность. Как правило, это случается на поздних этапах болезни, когда симптомы после периода обострения не исчезают. Однако в некоторых случаях крайне тяжелое течение болезни отмечается уже на первых ее этапах, вплоть до появления риска летального исхода, когда нарушается сердечная деятельность и пациент теряет способность дышать самостоятельно.

Диагностика рассеянного склероза

Ранее мы уже упоминали, что рассеянный склероз не обладает каким-либо одним специфическим симптомом. По этой причине в период первой атаки болезни зачастую не представляется возможной постановка диагноза, до тех пор пока не случится повторное обострение. Хотя в большинстве случаев больной может вспомнить, как некогда в прошлом в течение нескольких дней его слегка пошатывало, а также имело место недержание мочи. Подобный эпизод можно считать первым обострением.

Обследования, которые нужно провести:
МРТ (магнитно-резонансная томография) головного и, в случае необходимости, спинного мозга необходима для обнаружения очагов демиелинизации. Чтобы выяснить, находится ли в текущий момент очаг в активной стадии, нужно ввести контрастное вещество.
Средством выявления уровня и степени поражения проводящих путей и, кроме того, вовлечение зрительных нервов, требуются вызванные потенциалы (ВП) всех модальностей.
Люмбальная пункция — изучение спинномозговой жидкости.
Электрофорез белков — анализ белкового состава крови.
Исследование иммунного статуса.
Необходимо посетить врача-офтальмолога.

Лечение рассеянного склероза

В зависимости от тяжести обострения назначается соответствующее лечение.

Если обострение в легкой степени (эмоциональные и чувствительные расстройства изолированы), применяют следующее:
средства общеукрепляющего характера,
препараты для улучшения снабжения тканей кровью,
антиоксиданты,
витамины,
успокоительные препараты (если есть такая необходимость – антидепрессанты).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Кроме того, при лечении рассеянного склероза применяют симптоматический метод лечения, суть которого в устранении конкретного симптома:
при спастичности (повышенном тонусе мышц) используют миорелаксанты, в частности баклосан,
пациентам, у которых отмечается дрожание и неловкость в конечностях прописывают финлепсин, клоназепам,
при повышенной утомляемости назначают нейромидин,
если речь идет о нарушении мочеиспускательных процессов, применяют амитриптилин, детрузитол, прозерин,
при хронических болях пьют противоэпилептические лекарства (габапентин, финлепсин, лирика), антидепрессанты (иксел, амитриптилин),
если у пациента тревожность, депрессия, а также синдром вегетативной дистонии, ему назначают успокоительные препараты, антидепрессанты (ципрамил, амитриптилин, флуоксетин, паксил), транквилизаторы (феназепам),
принимая во внимание тот факт, что у больных рассеянным склерозом отмечается увядание мозговых структур, им требуются нейропротекторы — лекарства, защищающие ткань нервов от вредного влияния (кортексин, актовегин, церебролизин, мексидол и проч.).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза применяется также в следующих случаях:
если симптомы заболевания наблюдаются вне обострения,
течение заболевания первично-прогредиентное.

Мексидол при рассеянном склерозе и беременности

Поскольку рассеянный склероз поражает, как правило, женщин молодого возраста, зачастую актуальны такие вопросы: нужно ли прерывать беременность? Как рассеянный склероз проявляет себя в период беременности? Допускаются ли самостоятельные роды? Каким образом болезнь матери может отразиться в будущем на ребенке?

Увы, наследственный фактор играет значительную роль в развитии заболевания, по этой причине вероятность развития рассеянного склероза у ребенка больной женщины выше, чем у других детей. На ход беременности и естественные роды заболевание никоим образом не влияет. При этом непосредственно беременность оказывает положительное (!) влияние на ход болезни: есть научное подтверждение, что в период беременности гораздо меньше случаев обострения рассеянного склероза.

Однако не следует забывать об осторожности, поскольку в течение полугода с момента рождения ребенка вероятность обострений повышается. Для предотвращения этого необходимо после родов пройти лечение иммуномодуляторами. Во время беременности не стоит использовать бета-интерферон и копаксоном. Если же во время беременности все-таки случилось обострение, лечение проводят при помощи плазмафереза, по возможности избегая применения кортикостероидов.