Психические расстройства при рассеянном склерозе симптомы

Рассеянный склероз (МS) является наиболее распространенной хронической инвалидизирующей болезнью центральной нервной системы (ЦНС) у молодых людей, затрагивающей 1 из 1000 человек в западных странах. MS является демиелинизирующим заболеванием ЦНС; диагноз МС требует наличия по меньшей мере "двух неврологических событий", соответствующих демиелинизации в ЦНС, которые разделены во времени и анатомически. Раннее начало (обычно от 20 до 40 лет) и большая продолжительность заболевания приводят к огромным индивидуальным, семейным и социальным проблемам, а также к снижению качества жизни и профессиональной активности.

Рассеянный склероз отличается переменным и непредсказуемым течения с симптомами, которые могут включать в себя слабость, потерю зрения, недержание мочи , усталость, когнитивные нарушения и аффективные расстройства. Депрессия и тревога, часто встречающиеся при рассеянном склерозе связаны с несоблюдением режима лечения. Известно, что показатели завершенного самоубийства в популяциях больных рассеянным склерозом высоки ( самоубийство может быть причиной смерти этих пациентов в 15% случаев). Тревожные расстройства также связаны с суицидальными намерениями и попытками самоповреждения. Социальная изоляция, история предыдущих попыток самоубийства и функциональное ухудшение состояния также, по-видимому, являются важными детерминантами суицидального намерения, но уровень инвалидности, по сути, не является фактором риска самоубийства.

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает кортиокостероиды, бета-интерферон, ацетат глатирамера и иммунодепрессанты. Кортикостероиды, которые используются в высоких дозах для коротких курсов лечения (14 дней)
острых рецидивов (обострений), сопровождаются нейропсихиатрическими побочными эффектами, включая повышенную активность (энергию), снижение сна и симптомы изменения настроения, такие как лабильность настроения, эйфория и подавленное настроение. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о распространенности нейропсихиатрических побочных эффектов от лечения кортикостероидами 5-8%.

Большинство (75%) случаев нейропсихиатрических побочных эффектов от кортикостероидов соответствуют аффективному профилю, типа мании и / или депрессии. Мания наблюдается чаще, чем депрессия. Психотические симптомы (в частности, галлюцинации) присутствуют в половине случаев. Менее 25% случаев нейропсихиатрических побочных эффектов имеют симптомы, которые можно квалифицировать , как бред. Психотические симптомы обычно продолжаются около недели, тогда как аффективные симптомы часто продолжаются значительно дольше. Отметим, что кратковременное лечение ( 14 дней) пациентов с бронхиальной астмой кортикостероидами показало умеренные изменения настроения, произошедшие через несколько дней после начала лечения (3-7 дней) и вовзрат к исходному состоянию через 10 дней после прекращения приема преднизона. Депрессивные симптомы могут возникать после первоначального введения кортикостероидов , особенно при длительном использовании или с изменениями дозирования стероидов. Сообщалось, что когнитивный дефицит также связан с краткосрочным стероидным лечением. Лечение нейропсихиатрических побочных эффектов включает постепенное снижение дозы кортикостероидов и введение антидепрессантов или антипсихотических препаратов для облегчения симптомов. По результатам исследований результат такого лечения положителен более чем 90% случаев.

В настоящее время одобренные для болезни методы лечения для рассеянного склероза включают глатирамер ацетат и интерферон (IFN) бета. Ацетат глатирамера не сопровождается нейропсихиатрическими побочными эффектами. Существует два типа IFN-бета, одобренных для лечения рассеянного склероза .

IFN-бета 1a (Avonex, Rebif) вводится внутримышечно еженедельно или ежемесячно.

IFN-бета 1b (Betaseron) вводят путем подкожной инъекции через день. Побочные эффекты обоих интерферонов 1а и 1b включают гриппоподобные симптомы (лихорадка и миалгии), повышение эффективности функций печени и анемию.

Данные о риске появления аффективных расстройств , связанных с использованием IFN, противоречивы. В нескольких клинических испытаниях сообщалось об увеличении случаев депрессии у пациентов в течение первых двух-шести месяцев лечения как интерфероном бета-1b , так и интерфероном бета-1а , но, по-видимому, это увеличение случаев депрессии больше связано с уровнями депрессии до лечения, чем с назначением интерферонов ( два рандомизированных контролируемых исследования показали, что депрессия не является следствием лечения IFN-бета 1a).

На сегодняшний день не было сообщений о побочных эффектах, проявляющихся психическими расстройствами , связанных с двумя новыми методами фармакотерапии рассеянного склероза. Митоксантрон (Novantrone) - иммунодепрессант, одобрен для лечения вторичной прогрессирующей, прогрессивно-рецидивирующей и прогрессивно рецидивирующей - ремиссионной форм рассеянного склероза. Natalizumab (Tysabri) представляет собой моноклональное антитело против интегрина-α4, которое было одобрено FDA в 2006 году для лечения пациентов с рецидивирующими формами MS, которые не ответили на предыдущее лечения или не могут переносить другие методы лечения рассеянного склероза . Поскольку натализумаб увеличивает риск прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, этот препарат доступен только через специальную ограниченную программу распространения и не используется широко.

Центр экстракорпоральной гемокоррекции

Центр экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии специализируется на уникальных лечебных технологиях, позволяющих достичь успеха при широком спектре иммунологических расстройств!

• Аутоиммунные расстройства - применяются технологии Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии, дающие возможность, используя физиологические иммунные реакции прервать активность аутоиммунных процессов, не подавляя активности иммунной системы в целом и не нарушая иммунной защиты организма
• Аллергии и другие иммунные нарушения – проводится эффективная коррекция имеющихся иммунных нарушений
• Хронические вирусные инфекции и бактериальные инфекции – используем методы Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии для коррекции иммунных нарушений и усиления противоинфекционного иммунитета
• Онкологические заболевания - используются технологии Экстракорпоральной иммунотерапии, позволяющие прервать иммунную толерантности к опухолевым антигенам и усилить противоопухолевый иммунитет

• криомодификация аутоплазмы
• экстракорпоральная антибактериальная терапия
• экстракорпоральная иммунофармакотерапия
• инкубация клеточной массы с лекарственными препаратами
• внутрисосудистое лазерное облучение крови
• ультрафиолетовое облучение крови
• озонотерапия

• Экстракорпоральная противоопухолевая иммунотерапия
• Экстракорпоральная противоинфекционная иммунотерапия
• Экстракорпоральная противовоспалительная иммунотерапия
• Экстракорпоральная регенеративная иммунотерапия

После определения характера имеющихся патологических нарушений, для каждого пациента мы разрабатываем индивидуальную программу лечения заболевания. Лечение проводится режиме дневного стационара или в профильных отделениях КБ85.

На базе нашего медицинского центра можно провести

лечение различных заболеваний в режиме дневного стационара. Такой режим лечения особенно важен для пациентов, которые дорожат своим временем и не могут надолго отвлечься от работы. Курсы лечения заболеваний в режиме дневного стационара проводятся в комфортабельных палатах, в которых имеется телевизор и доступ в интернет. В режиме дневного стационара мы проводим лечение заболеваний в тех случая, когда состояние пациента не требует круглосуточного нахождения в больнице.

Успех в лечении аутоиммунных заболеваний во многом определяется новыми подходами к патогенезу аутоиммунных заболеваний и новыми методами диагностики этих заболеваний

Рассеянный склероз характеризуется демиелинизацией, повреждением аксонов, воспалением и глиозом (рубцеванием) с вовлечением в патологический процесс головного, спинного мозга и зрительных нервов. Течение склероза характеризуется либо чередованием обострений и промежутков относительного затишья, либо непрерывным прогрессированием.

Распространенность заболевания

Обычно рассеянный склероз встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. У женщин встречается данное заболевание в 2 раза чаще, чем у мужчин.
На распространенность заболевания влияют географические и этнические факторы. Так, больше всего рассеянным склерозом страдают выходцы из Северной Америки и Северной Европы. Это связано с недостатком витамина D, который вырабатывается в организме человека под действием солнечных лучей. А вот корейцы, китайцы и японцы о данной патологии практически не знают.

Клинические проявления (симптомы) рассеянного склероза

Рассеянный склероз у каждого человека проявляется по-разному. Определенных видов первичных симптомов эта болезнь не имеет. Первые признаки патологии зависят от того, где находится основной центр рассеянного склероза.
Диапазон клинических проявлений склероза охватывает как доброкачественные формы заболевания с минимальными нарушениями, так и быстропрогрессирующие, приводящие к инвалидизации пациента с кардинальными изменениями образа жизни пациента. Возникающие функциональные ограничения проявляются в виде физических, сенсорных нарушений и нейропсихиатрических расстройств.

Возможные обострения при рассеянном склерозе

Обострения рассеянного склероза обычно развиваются без каких-либо предвестников и имеют продолжительность от нескольких дней до нескольких недель. Непредсказуемость и вариабельность течения усложняют диагностику, иногда адаптивные способности пациента истощаются настолько, что это приводит его в уныние, ставит в тупик и оставляет стойкое ощущение собственной беспомощности в борьбе с болезнью.
В период обострения больной испытывает состояние чувств беспомощности, безнадежности, смятения, собственной несостоятельности, изоляции и падения самооценки. Указанные чувства приводят к фрустрации, замешательству и изоляции, которые в совокупности и обусловливают состояние деморализации.

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Психические расстройства при рассеянном склерозе

Нарушения психической сферы при данной патологии занимают особое место в формировании клинической картины заболевания, являясь иногда причиной диагностических ошибок, и, в связи с этим, привлекают к себе в последние годы все большее внимание исследователей

Давайте рассмотрим наиболее часто встречающиеся психические нарушения при рассеянном склерозе.

• Большая депрессия и суицид.
• Биполярное расстройство.
• Эйфория.
• Псевдобульбарный эффект.
• Апатия.
• Психоз.
• Когнитивные нарушения.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Неврологические признаки и симптомы рассеянного склероза напоминают симптомы депрессии. Для обоих заболеваний характерны нарушения сна, но для депрессии типично раннее пробуждение, а для склероза – трудности засыпания и поддержания сна.

Суицидальные мысли должны рассматриваться как проявление депрессии, пока последняя не будет исключена.

Депрессия может казаться очевидной нормальной реакцией пациента на наличие у него прогрессирующего склероза. С другой стороны, наличие стресса само по себе не является достаточным основанием для предположения о большой депрессии. Важность своевременного распознавания большой депрессии у пациентов с рассеянным склерозом в большей степени (по оценкам самих пациентов) чем физические ограничения, слабость и когнитивный дефицит влияет на их качество жизни. Депрессия может провоцировать обострение симптомов, являющихся непосредственным проявлением патологии центральной нервной системы.

Обусловленные рассеянным склерозом и депрессией когнитивные нарушения могут суммироваться, а частота возникновения утомляемости (типичного симптома склероза) у пациентов с клинически значимыми депрессивными проявлениями увеличивается в 6 раз. Терапия депрессии у больных с рассеянным склерозом приводит к пропорциональному улучшению настроения, уменьшению утомляемости. Суицидальные замыслы возникают на протяжении жизни у 30% пациентов с рассеянным склерозом. Тремя наиболее важными предикторами суицида являлись выраженность большой депрессии, жизнь в одиночестве и злоупотребление алкоголем. Депрессия при рассеянном склерозе часто остается нераспознанной и недолеченной.

Депрессия влияет на иммунную систему и головной мозг и некоторые из этих влияний могут утяжелять течение рассеянного склероза.

Взаимосвязь биполярного расстройства и рассеянного склероза подкрепляется фактом возможной генетической обусловленности этих заболеваний у некоторых пациенток.

Факторы риска стероид-индуцированной гипомании или мании у пациентов с рассеянным склерозом включает в себя эпизоды большой депрессии в анамнезе, а также отягощенный по депрессии семейный анамнез, т.е. предрасположенность к аффективным расстройствам. Аналогично отягощенный индивидуальный и семейный анамнез являются достоверными факторами риска при мании, индуцированной приемом антидепрессантов. Оба упомянутых расстройства хорошо поддаются лечению препаратами лития.

Показано, что и биполярная депрессия, и мания могут сопровождаться повышением концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОά, в плазме крови. Этот факт позволяет предположить, что в формировании мании и депрессии задействованы одни и те же иммунные механизмы. ФНОά, ИЛ-1, ИЛ-6 в процессе иммунной активации стимулируют гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему, вероятно, участвующую в поддержании гомеостаза за счет выработки кортизола, который, в свою очередь, угнетает образование цитокинов. Гиперкортизолемия, согласно полученным данным, имеет связь с большой депрессией, а применение стероидов – с описываемыми аффективными расстройствами. У некоторых пациентов с рассеянным склерозом отмечается повышение уровня ИЛ-6, что в определенной степени может свидетельствовать о предрасположенности к биполярному расстройству.

Причинами эйфории может быть биполярное расстройство, маниакальная фаза или стероид-индуцированные аффективные изменения. Имеются подтверждения того, что многие случаи эйфории связаны с имеющимся поражением головного мозга. В одном исследовании под контролем МРТ была отмечена корреляция между меньшим объемом серого вещества и выраженностью эйфории и расторможенности. Результаты позволили сформулировать вторую гипотезу: эйфория и расторможенность при рассеянном склерозе обусловлены потерей тормозных ГАМК-нейронов, которые оказывают ингибиторное воздействие на нейрональные системы.

Псевдобульбарный аффект – непропорциональное и неконтролируемое проявление эмоций, не зависящее от настроения пациента. Состояние включает в себя неконтролируемый смех или плач, не имеющие эмоциональной взаимосвязи с ситуацией. Псевдобульбарный аффект не сопровождается обострениями болезни, депрессией или ажитацией, однако характеризуется более выраженным изменением интеллекта. Аффект может приводить к тяжелому дистрессу, поскольку пациенты зачастую понимают, что выражение эмоций не отражает их эмоционального состояния и не подвластно контролю.

Чаще встречается при двустороннем поражении головного мозга, в частности при болезни Альцгеймера, черепно-мозговых травмах, рассеянном склерозе и по частоте возникновения коррелирует со степенью снижения интеллекта. В патофизиологию вовлечены многие отделы головного мозга. В исследованиях было высказано мнение о возникновении данного расстройства при поражении префронтальной коры, но существует и гипотеза, что в основе аффекта лежит нарушения церебропонтоцеребеллярного проводящего пути.

Апатия проявляется аффективными изменениями в виде притупления эмоций, когнитивными расстройствами – недостаточностью инициативы и критики, такими поведенческими изменениями, как отчужденность и изоляция. Характерными признаками апатии являются притупление эмоций, безразличие, уменьшение социальной активности и инициативы, плохая концентрация, тогда как при депрессии – дисфория. Пессимизм, суицидальные мысли, деструктивная самокритика, чувство вины и безнадежности. Апатичные пациенты с БА хуже справляются с повседневными задачами, чем могли бы при соответствующем состоянии их когнитивных функций. Поведение пациентов с апатией нередко интерпретируется как проявление лени или сознательного нежелания что-либо делать, что, в свою очередь, может усиливать дистресс.

Считается, что в основе патогенеза апатии лежит поражение лобных долей и, согласно недавним исследованиям, — передней части поясной извилины.

Некоторые публикации отдельных наблюдений психозов при рассеянном склерозе содержат указания на психоз как на начальный симптом рассеянного склероза.

Пациенты в состоянии психоза сохраняют свои бредовые убеждения, несмотря на противоречащие им факты, и воспринимают свои галлюцинации как реальные образы и ощущения. Это может вызвать серьезный дистресс у членов семьи и ухаживающих лиц, особенно если эти люди вовлечены в бредовые переживания пациента. Сильный дистресс могут испытывать и сами пациенты, особенно при угрожающем характере бреда.

Психоз в отсутствие установленного аутоиммунного заболевания центральной нервной системы связывают с изменениями в иммунной системе. В исследованиях по изучению шизофрении было выявлено повышение концентраций ИЛ-6 в плазме крови у пациентов, не получавших лечения, и снижение их после терапии нейролептиками, также получены данные о корреляции уровней ИЛ-6 с тяжестью психопатологической симптоматики при шизофрении.

Когнитивные нарушения при депрессии вариабельны, характеризуются неустойчивостью работоспособности, ухудшением внимания, склонностью преувеличения трудностей, а когнитивные нарушения при рассеянном склерозе характеризуются стойкостью, желанием пациента скрыть трудности, повышенным энтузиастом и старательностью.

Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе зачастую остаются нераспознанными по причине неспецифических симптомов, как замедление психической деятельности, забывчивость, нарушение управляющих функций, апатия при подкорковой деменции (поражение подкорковых ядер и белого вещества). У пациентов особенно страдали такие когнитивные нарушения, как кратковременная память, поддержание внимания, беглость речи, концептуальное мышление, визуально-пространственное восприятие.

У больных рассеянным склерозом с когнитивными расстройствами, в отличие от пациентов без таковых, отмечаются более выраженные нарушения половой функции, социальная дезаптация, более выраженные трудности при выполнении повседневных задач, более высокий уровень безработицы.

Лечение психических расстройств при рассеянном склерозе

Медикаментозное лечение при рассеянном склерозе

Правильная диагностика и терапия депрессии при рассеянном склерозе позволяют избежать симптоматического лечения, способного ухудшать ее течение. Например, некоторые препараты, назначаемые при утомляемости, может усиливать нарушения сна; бензодиазепины, назначаемые при бессонице, могут ухудшать когнитивные функции и повышать риск падений, а донепезил, выписываемый при когнитивных нарушениях, — нарушать аппетит, снижать энергетический потенциал и повышать утомляемость.

При выборе антидепрессантов полезно учитывать профиль их побочных эффектов.

На выбор антидепрессантов также влияет возможность одновременного лечения депрессии и сопутствующих состояний. ТЦА (такие как нортриптилин и дезипрамин) могут устранять недержание мочи и кала (за счет антихолинергического действия) и купировать невропатическую боль – характерные симптомы рассеянного склероза. Дулоксетин помимо купирования депрессии также является эффективным средством терапии невропатической боли (рекомендован к применению FDA).

Терапия рассеянного склероза кортикостероидами в высоких дозах также может приводить к депрессии.

Терапия депрессии оказывает специфическое влияние на ключевые иммунные факторы патогенеза воспаления и обострений рассеянного склероза, то есть может быть важным элементом в лечении рассеянного склероза.

Немедикаментозное лечение

Показано, что эффективность когнитивно-поведенческой, релаксационной терапии и групповой поддержки с акцентом на выработку адаптационных навыков наиболее эффективна. Данные наблюдений говорят о том, что физические упражнения улучшают настроение, половую функцию, уменьшают боль и утомляемость.

Данные о лечении мании в рамках биполярного расстройства при рассеянном склерозе ограничены. Помимо стандартных психотропных препаратов некоторые авторы считают целесообразным назначать средства, замедляющие процесс демиелинизации (в частности, кортикостероиды, ИФН-β-1b, глатирамера ацетат), однако работы, обосновывающие эффективность такой терапии, отсутствуют.

При эйфории, обусловленной биполярным расстройством или стероид-индуцированными аффективными изменениями, проводится этиотропное лечение. А, когда на фоне рассеянного склероза возникают структурные и функциональные изменения головного мозга, лечение назначается в соответствии с принципами терапии обширного поражения головного мозга.

Результаты исследований свидетельствуют об эффективности ТЦА и СИОЗС, в частности, о возможности применения амитриптилина при рассеянном склерозе, нортриптилина после перенесенного инсульта, а также флуоксетина при обеих формах псевдобульбарного аффекта. Эффективность его лечения не зависит от терапевтического действия препаратов на депрессию. В сравнительно недавнем плацебо-контролируемом испытании декстрометорфана в сочетании с хинидином (для увеличения биодоступности декстрометорфана) было показано, что терапия этими препаратами псевдобульбарного аффекта на фоне рассеянного склероза является безопасной и эффективной.

Важно дифференцировать апатию и депрессию, поскольку лечение этих двух состояний различно. Наиболее эффективным методом терапии апатии является назначение психостимуляторов (например, метилфенидата, холинергических средств или дофаминергических препаратов). Необходимость разграничения апатии и депрессии обусловлена также тем, что некоторые препараты, назначаемые при депрессии, могут усиливать апатию, например, СИОЗС могут провоцировать апатию и вызывать социальную дезадаптацию.

Доступными документальными свидетельствами использования нейролептиков при рассеянном склерозе служат сообщения о единичных клинических наблюдениях успешного применения клозапина, эффективности зипрасидона после неудачи терапии оланзапином и кветиапином, хорошей переносимости и эффективности арипипразола после развития акатизии на фоне применения рисперидона и зипрасидона.

Ингибиторы антихолинэстеразы, рекомендованные FDA для применения при болезни Альцгеймера, тестировались и на пациентах с рассеянным склерозом. По данным исследования, донепезил эффективно улучшал вербальное научение и память, однако не влиял на другие когнитивные функции и не увеличивал общее количество баллов при исследовании когнитивного статуса.

Вопрос о нарушениях психической сферы при рассеянном склерозе длительное время не получал должного освещения в литературе. Между тем, эти нарушения занимают особое место в формировании клинической картины заболевания, являясь иногда причиной диагностических ошибок, и, в связи с этим, привлекают к себе в последние годы все большее внимание исследователей. Выраженность и качественные характеристики нарушений психической сферы при рассеянном склерозе варьируют в весьма широких пределах: от астенического синдрома до тяжелой деменции и психотических состояний. Так, по мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, легкие интеллектуальные нарушения наблюдаются более чем у половины пациентов и 20-33% страдают тяжелыми расстройствами психической сферы. В некоторых случаях они являются первым и/или доминирующим симптомом заболевания (O'Connor MG, 1994), существенно влияют на работоспособность больных и эффективность лечения, часто усугубляя инвалидизацию, но далеко не всегда учитываются в практической неврологии, в том числе и в оценочных шкалах. (Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997).
Астенический синдром – наиболее часто встречающийся при рассеянном склерозе нейропсихологический синдром, характеризуется явлениями общей слабости, быстрой утомляемости при умственной и физической нагрузках умеренной и средней степени выраженности, однако, в отличие от депрессии, не сопровождается чувством отчаяния и безнадежности. Астеническим синдромом страдает до 80% больных, 70% испытывают его практически ежедневно. В 22% случаев он серьезно нарушает жизненную активность, независимо от выраженности физической инвалидизации больного, приводя к нетрудоспособности. В структуру астенического синдрома входят также нарастающие с увеличением длительности заболевания явления раздражительной слабости, склонность к эмотивным вспышкам. Фон настроения при этом слегка понижен или остается нормальным. У всех больных отмечаются те или иные нарушения сна (в фазе засыпания), поверхностный сон, чувство слабости по утрам.
На выраженность астенического синдрома на ранних этапах заболевания значительное влияние оказывают психогенные воздействия. При этом отмечается не только усиление отдельных проявлений синдрома, но и появление новых психопатологических явлений. Чаще всего это депрессивные реакции с оттенком тревоги. В рамках астенического синдрома такие реакции, однако, носят преходящий характер в отличие от депрессивного синдрома, где снижение фона настроения является доминирующим расстройством. Чаще астенические расстройства являются предвестником очередного обострения, однако, они могут возникать и независимо от манифестации неврологической картины болезни.
Патогенез развития астенического синдрома при рассеянном склерозе не известен. Ряд исследователей предполагают, что его развитие связано с нарушением нервно-мышечного проведения в результате демиелинизации (Rolak LA, 1993). Другие предполагают, что его развитие предопределяется наличием очагов демиелинизации в премоторной и лимбической зонах, отвечающих за мотивацию и двигательную готовность (Sudarski L, 1993). Кроме того, на основе изучения вызванных потенциалов высказывается мнение о возможной дезинтеграции нейрональных процессов между оценкой стимулирующего воздействия и активацией моторных программ (Litvan I, Grafman J, Vendrell P, Martinez JM, 1988). При сравнении степени выраженности астенического синдрома с данными МРТ большинством исследователей отмечено, что больные с выраженным астеническим синдромом имеют большую площадь очагов демиелинизации в белом веществе лобных долей, по сравнению с остальной группой больных.
К наиболее тяжелым, но редким клиническим психическим нарушениям при рассеянном склерозе относятся полиморфные психотические состояния. Эти состояния могут включать в себя очень широкий спектр психопатологических проявлений – от отрывочных обманов восприятия. До ярких, иногда длительных, психотических эпизодов с полиморфной продуктивной симптоматикой. Чаще других таким больным ставится ошибочный диагноз шизофрения. При этом отмечается, что практически во всех наблюдениях имеют место признаки органического поражения нервной системы. Причиной диагностических ошибок в подобных случаях является недооценка неврологической симптоматики, обусловленная превалированием психических расстройств, или недостаточно активные мероприятия по выявлению этой симптоматики. Больные с острыми психотическими нарушениями при рассеянном склерозе имеют достоверно большую площадь перивентрикулярных очагов на МРТ, преимущественно в темпоропариетальной области (Ron MA, Logsdail SJ, 1989), особенно вокруг темпорального рога, при сравнении с группой больных рассеянным склерозом с той же длительностью и тяжестью заболевания (Feinstein A et al,. 1992). При динамическом изучении метаболизма глюкозы посредством ПЭТ и картины МРТ у больного, с остро развившимися грубыми поведенческими нарушениями за период 9 месяцев отмечено прогрессирующее снижение метаболизма лобной и височной коры билатерально, а также в области скорлупы, таламуса и гиппокампа, на фоне прогрессирующего роста очагов демиелинизации (МРТ). Полученные результаты позволяют предположить, что в основе развития психических нарушений, возможно, лежит нарушение субкортикальных нейрональных взаимосвязей (за счет демиелинизации и последующей деафферентации), приведшее к ухудшению метаболизма вышеуказанных отделов мозга (Blinkenberg M, Rune К, Jonsson A et al, 1996).