Опухоль который может вызвать эпилепсию

Глиома – группа опухолей центральной нервной системы. Опухолевые клетки
глиом происходят из ткани, окружающей нейроны – нейроглии. Эта опорная,
питающая и защищающая ткань
занимает около половины объема центральной нервной системы
(ЦНС).

Члены Национального агентства медицинских исследований под руководством
Харольда Сонтеймера (Harald Sontheimer) нашли истинную причину эпилептических
припадков у пациентов с опухолями мозга. Оказалось, что опухоль не давит, а
возбуждает мозг выплеском глутамата – химического соединения, повышающего
активность нейронов.

Глутамат можно сравнить с эстафетной палочкой: нейрон, получивший порцию
этого химиката, возбуждается и передает электрическое возбуждение другим
нервным клеткам.

Впрочем, Харольд Сонтеймер – не первый, предположивший, что эпилептическими
припадками человек обязан глутамату. Ранее медики уже говорили, что у
эпилептиков, скорее всего, припадки происходят из-за шалостей клеток глии: они
выбрасывают избыточное количество глутамата. У пациентов же с глиомой клеткам
нейроглии и шалить-то не обязательно — их и так слишком много. Поэтому мозг
больного захлебывается глутаматом даже в том случае, если каждая отдельная
клеточка вырабатывает лишь должный физиологический минимум.

Ученые пишут, что теперь-то они точно знают: припадки возникают не из-за
того, что опухоль давит на мозг. Это означает, что фармацевты могут
разрабатывать препараты для лечения эпилепсии у пациентов с опухолями мозга.
Один из возможных кандидатов на лекарство – сульфасалазин. Правда, химикам
придется сделать соединение более устойчивым – долгоиграющим, в противном
случае через четыре часа лечебный эффект исчезнет.

С подробностями работы можно ознакомиться в статье,
опубликованной в Nature Medicine.

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25—50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Тонические и тонико-клонические судороги

Тонические и тонико-клонические судороги характеризуются кратковременностью — до 1—2 мин, клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью: от 2 до 30 мин и более.

Больной А., 44 г. В течение месяца беспокоят головные боли, тошнота, особенно по утрам, периодические судорожные подергивания в правой половине лица длительностью до 15—20 мин. В день вызова скорой медицинской помощи появились речевые нарушения, участились судороги в лице. При осмотре состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, число дыханий 18 в 1 мин. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 72 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. Моторная афазия. Глазные щели равномерны.

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения — возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.

Следующий случай иллюстрирует ситуацию, при которой эпилептический статус джексоновских припадков явился дебютом клинического проявления опухоли мозга.

Больная Г., 63 г. Была практически здоровой. На улице внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2—3 мин клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями, судорогами мышц языка и клоническими подергиваниями глазных яблок влево. Больная астенического телосложения, пониженного питания.

Цианоз кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, напряженный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Незначительная сглаженность левой носогубной складки. Мышечная гипотония с преобладанием ее в левой руке. Глубокие рефлексы снижены на левой руке. На укол иглой, сжимание кожно-мышечной складки реагирует защитными движениями, однако в левой руке они отсутствуют. Эхоэнцефалограмма — смещение M-эха на 3 мм справа налево.

Характерной особенностью данного наблюдения было развитие явлений выпадения (парез левой руки) на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение артериального давления, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание фокальных судорог и явлений выпадения, а также смещение М-эха весьма характерны для опухоли мозга, что нашло в дальнейшем полное подтверждение.

Особенности

Одной из особенностей судорожных припадков при опухолях головного мозга является значительная частота сохранности сознания не только в межприступном периоде, но и во время припадка, в том числе и в случаях развития эпилептического статуса, как это видно из приведенного ранее примера, что связано прежде всего с парциальным характером припадка.

Выраженные расстройства сознания, оглушение, сопор характерны для больных с генерализованными припадками, а также с длительным течением заболевания, наличием грубой очаговой симптоматики, значительным ухудшением состояния в течение нескольких предшествующих возникновению припадков дней, развитием на этом фоне эпилептического статуса.

Симптоматика

Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 80% больных. Преобладают двигательные нарушения от легкой пирамидной недостаточности до глубоких парезов и параличей.

Расстройства дыхания возникают у больных, находящихся в состоянии эпилептического статуса, и характеризуются тахипноэ, дыханием периодического типа, нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Расстройства гемодинамики выражены умеренно, наблюдаются, как правило, у больных, находившихся в состоянии эпилептического статуса, и проявляются в виде тахикардии или брадикардии, умеренных колебаний артериального давления в сторону как повышения, так и понижения его.

Таким образом, результаты наших исследований показывают, что судорожные припадки при опухолях, головного мозга характеризуются рядом особенностей, а именно: частотой парциальных и редкостью первично генерализованных припадков, преобладанием припадков клонического характера, их длительностью, определенной частотой сохранности сознания при них, сочетанием припадков с выраженной преходящей или стойкой очаговой и реже общемозговой неврологической симптоматикой.

Карлов B.А., Лапин А.А.

Опубликовал Константин Моканов

Опухоль как причина эпилепсии у ребенка

Первичные опухоли головного мозга являются частой причиной детской эпилепсии. Они составляют 10-40% от поражений, подвергаемых хирургическому лечению при ФРЭ. Глиомы, а именно низкой степени злокачественности, диагностируются примерно в двух третях случаев. Наиболее распространенной локазизацией является височная доля (35-75%).

1. Ганглиоглиома как причина эпилепсии у ребенка. Ганглиоглиома составляет около 40% всех эпилептогенных опухолей. Обычно расположенная в височной доле (>70% случаев), она может быть ассоциирована с перитуморальной дисплазией коры (50%). Новообразование состоит из опухолевых глиальных элементов, смешанных с большими ганглиозными клетками, связанными с кальцификатами, периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами и эозинофильными гранулоцитарными тельцами.

Парциальные сложные припадки, часто не отвечающие на противоэпилептическую терапию, являются симптомом у 90% детей; другие неврологические симптомы редки. При МРТ ганглиоглиома является изоинтенсивной в Т1-режиме и гиперинтенсивной в Т2-режиме, после контрастного усиления; может быть выявлены признаки опухолевой компрессии. Эпилептиформная активность часто локализована, но на ЭЭГ возможны мультифокальные или контралатеральные изменения. Хотя хирургическое лечение нередко запаздывает (первичная реакция на антиконвульсанты, медленно растущая опухоль), операция считается лучшим вариантом лечения с последующим отсутствием приступов в 80-90% случаев. В настоящее время нет единого мнения, должно ли хирургическое удаление ограничиваться опухолью или включать в себя соседние участки коры головного мозга.

2. Дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (ДНО) как причина эпилепсии. ДНО является полиморфной опухолью, возникающей во время эмбриогенеза (недоразвитие вторичных зародышевых листков) и состоящей из многоузелковых повреждений внутри коры (нервные и глиальные клетки в половине случаев в связи с очагами дисплазии). Они могут распространяться на белое вещество. Как и ганглиоглиома, ДНО преимущественно располагается в височной доле и проявляется изогиподенсным сигналом в Т1-режиме и гиперинтенсивным в Т2-режиме при МРТ; после введения гадолиния может наблюдаться накопление контраста. Масс-эффект, как правило, отсутствует, как и перитуморозный отек. Парциальные припадки с вторичной генерализацией или без нее, начинаются в детстве или подростковом возрасте и развиваются в ФРЭ в 75% случаев.

В связи с риском развития отдаленных эпилептических разрядов рекомендуется проведение ранней операции. Тем не менее, операция дает хорошие результаты даже после продолжительной ФРЭ. Приступы исчезают у трех четвертей прооперированных пациентов, особенно после удаления опухоли с одновременным удалением перитуморальной эпилептогенной области.

3. Гамартома гипоталамуса (ГГ) как причина эпилепсии. ГГ — редкое опухолевое поражение, происходящее из серого бугра и нижнего гипоталамуса (частота: 1/50000-1000000). Оно состоит из неактивных кластеров малых нейронов, содержащихся в нейропиле стромы и обладает внутренней эпилептогенностью, демонстрируемой при ОФЭКТ и ПЭТ. Клинические симптомы включают припадки, задержку развития и преждевременный период полового созревания центрального генеза.

Припадки начинаются в период младенчества/детства, а затем превращаются в катастрофическую эпилепсию—парциальную, сложную, первично- или вторично-генерализованную с тонико-клоническими судорогами, астатическую и тоническую, с последующей эпилептической энцефалопатией. Тем не менее, у 25% пациентов отмечается доброкачественное течение, характеризующееся ремиссией эпилепсии или геластических припадков при противосудорожной терапии.

ЭЭГ становится положительной только при распространении на таламус и с вовлечением долей, но результат может ввести в заблуждение. При МРТ, ГГ выглядит как небольшое очаговое образование, изоинтенсивное в сером веществе (гиперинтенсивное на тонких Т2-взвешенных быстрых последовательностях спинового эха), исходящее из серого бугра или мамиллярных телец. Хирургическое лечение ГГ является весьма сложной задачей, так как тотальная резекция гипоталамуса невозможна, и даже частичная резекция очага может привести к значительным клиническим последствиям.

В настоящее время основной целью операции считается отделение гамартомы от окружающих структур, а именно сосцевидных тел. Задача решается за счет традиционных подходов (передний транскаллезный, субфронтальный через терминальную пластинку, птериональный), но в последнее время также с помощью эндоскопических процедур. Отсутствие припадков после операции наблюдается в 35-70% случаев. Практически такие же данные приводят некоторые авторы после радиохирургического лечения.

Результаты операции при эпилепсии в Европе
Эпилепсия у детей — причины, особенности течения
Пороки развития коры как причина эпилепсии у ребенка
Врожденная или перинатальная окклюзия сосудов как причина эпилепсии у ребенка
Нейрокожный синдром как причина эпилепсии у ребенка
Опухоль как причина эпилепсии у ребенка
Энцефалит Расмуссена как причина эпилепсии

Актуальность: Эпилепсия встречается часто: 3–5 случаев на 1000 населения (Неврология и нейрохирургия — Гусев Е.И.), данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4% (Герхард Скорш), симптоматическая рефрактерная эпилепсия у 20, 8% (Миранда А.А., Жданов В.А., 2016). В ряде случаев эпилептический припадок является первым клиническим симптомом опухоли головного мозга, а эпилепсия как самостоятельное заболевание может остаться даже после удаления новообразования.

Цель: Обзор литературы о влиянии опухолей головного мозга на возникновение эпилептических приступов и прогрессирование эпилепсии.

Материалы и методы: проанализирована научная литература по теме, статистика заболеваемости по разным авторам.

После оперативного вмешательства по поводу удаления опухоли головного мозга пациенты с эпилептическими припадками относятся к группе риска развития эпилепсии. В веществе мозга, где располагалось новообразование, может возникнуть недостаток кислорода и глюкозы вследствие нарушения кровоснабжения и развития соединительной ткани на месте послеоперационного рубца. В таком случае, нарушается проведение импульсов нейронами мозга и в них появляется патологическая активность. Нельзя забывать, что при устранении первичного эпилептического очага (новообразования), остаются вторичные, сформировавшиеся в течении опухолевого процесса. Эти очаги обуславливают повторение эпилептических припадков после удаления опухоли. Если новообразование выявлено на ранних стадиях и проведена операция по его удалению, то риск развития эпилепсии будет невелик.

Вывод: исходя из вышесказанного, можно отметить, что развитие эпилепсии на фоне опухолевого процесса зависит от времени существования первичного эпилептического очага (новообразования), его локализации и размеров.

1. Неврология и нейрохирургия — Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С, 2004

3. Эпилепсия и структурные повреждения мозга – Генералов В.О., автореферат диссертации, Москва 2010

Влияние опухолей головного мозга на развитие эпилепсии

Актуальность: Эпилепсия встречается часто: 3–5 случаев на 1000 населения (Неврология и нейрохирургия - Гусев Е.И.), данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4% (Герхард Скорш), симптоматическая рефрактерная эпилепсия у 20, 8% (Миранда А.А., Жданов В.А., 2016). В ряде случаев эпилептический припадок является первым клиническим симптомом опухоли головного мозга, а эпилепсия как самостоятельное заболевание может остаться даже после удаления новообразования.

1. Неврология и нейрохирургия - Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С, 2004

3. Эпилепсия и структурные повреждения мозга – Генералов В.О., автореферат диссертации, Москва 2010

Эпилепсия является одним из самых распространенных неврологических заболеваний. Долгие годы причины этой болезни были плохо изучены, однако благодаря современным исследованиям мозга ученым удалось выяснить, из-за чего возникает это заболевание. Хотя в некоторых случаях врачи до сих пор не могут найти то, что вызывает эпилепсию, большинство причин, провоцирующих эту болезни нам уже известны. Кроме того, эпилептические припадки изучены гораздо лучше, чем сама болезнь, поэтому в некоторых случаях существует возможность предотвратить надвигающийся припадок. Поэтому так важно знать, что провоцирует эпилептический приступ.

Причины возникновения у детей

По данным исследований, первые проявления эпилепсии происходят именно в детском и подростковом возрасте. В России многие родители боятся обнаружить это заболевание у своего ребенка из-за возможного порицания обществом. Однако каждому родителю, чье чадо находится в зоне риска, необходимо знать, что вызывает эпилепсию:

Наиболее частой причиной, вызывающей эпилепсию в детском возрасте, являются многочисленные осложнения во время беременности. Самыми опасными среди них считаются гипоксия и гипогликемия. Сюда же следует относить родовые травмы и последующие кислородное голодание мозга — это одна из наиболее распространенных причин детских судорог.
Симптоматическая эпилепсия возникает при наличии у детей различных опухолей, кист головного мозга, а также при кровоизлиянии. В некоторых случаях эпилепсию может вызвать травма головы и сильные ушибы.
Провоцировать возникновение эпилепсии могут и перенесенные инфекционные заболевания. Так, эпилепсия является частым осложнением перенесенного в детстве энцефалита или менингита. Постоянные простудные заболевания, сопровождающиеся высокой температурой, также могут являться причиной возникновения эпилепсии.
Наследственность является одной из самых распространенных причин появления этого заболевания. Ученые доказали, что болезнь может передаваться даже через несколько поколений. Поэтому если в роду ребенка когда-либо были больные эпилепсией или один из родителей страдает этим недугом, то велика вероятность, что это заболевание поразит и ребенка, подробнее читайте тут.
Эпилептические припадки могут возникать и без видимой причины. Такую патологию называют криптогенной. Скорее всего, причины, вызывающие подобную эпилепсию, еще не выявлены наукой.

По статистике, установить точную причину возникновения эпилепсии получается только у половины заболевших. Остальных больных относят к криптогенным или смешанным формам заболевания.

Причины возникновения у взрослых

В большинстве случаев причины возникновения эпилепсии у взрослых схожи с детскими. Однако есть несколько причин, которые могут возникнуть только у взрослого человека:

При этом совсем не обязательно, что у людей, имеющих перечисленные выше недуги, может проявиться это заболевание. Что может спровоцировать эпилепсию у таких людей? В этом случае даже банальный стресс, переутомление или смена климата могут стать причиной развития этого серьезного заболевания.

Провоцирующие факторы

Эпилепсия — болезнь, которая проявляется в виде приступов. Поэтому не менее важно знать, что провоцирует эпилептический приступ. Как правило, припадок возникает из-за очагов патологической активности, которые в определенный момент возбуждаются, распространяясь по головному мозгу. Из-за этого и происходит припадок. Однако обычно этого не случается без какой-либо причины. Внешние факторы — вот что провоцирует приступ эпилепсии на самом деле.

Сильный стресс и переутомление — наиболее частые причины, провоцирующие возникновение приступа. Головному мозгу нужен отдых, поэтому сильное волнение, тревога и недосып могут стать виновниками припадка.
Понижение уровня дозы или полное прекращение приема противосудорожных лекарств. Больные, у которых долгое время не было приступов, могут самовольно прекратить прием лекарств, что может спровоцировать приступ эпилепсии серьезнее, чем они были до этого. Только лечащий врач может решить прекратить прием лекарства или изменить его дозировку.

Самопровокация приступов

Многие больные знают, как вызвать приступ эпилепсии. Поэтому для облегчения самочувствия, некоторые эпилептики самовольно провоцируют приступ.

Прочие причины. Некоторые считают, что может спровоцировать приступ эпилепсии, например, переедание, чтение, резкий звук или солнечная активность. Однако нет никаких научных исследований, доказывающих зависимость возникновения припадков от этих причин.

Всевозможные мелькания, мигания, вспышки и другие световые раздражители, также могут вызвать приступ эпилепсии. Просмотр телевизора, работа за компьютером — вот, что провоцирует эпилептический приступ. В этом случае больным рекомендуется контактировать с техникой при неярком освещении или использовать специальные затемненные очки.

Обычному человеку, нетрудно запомнить, что провоцирует приступ эпилепсии у больного. Однако в некоторых случаях эти знания могут помочь не допустить его появления. Для родителей же знание причин, из-за которых может появиться недуг, может помочь заподозрить заболевание на начальной стадии, когда оно лучше всего поддается лечению.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Судорожный синдром

Тонические и тонико-клонические судороги

Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки средней ширины D = S, реакция их на свет, конвергенция и аккомодация сохранены. Нистагма нет. Корнеальный рефлекс справа снижен. Сглаженность правой носогубной складки, слабость круговой мышцы глаза справа, мимические движения справа затруднены. Язык по средней линии. Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы справа высокие. Симптом Бабинского справа. На фоне сохраненного сознания через каждые 15 мин появляются клонические судороги в правой половине лица длительностью 18—20 мин. Эхоэнцефалограмма — смещение срединного М-эха слева направо на 4 мм. Электрокардиограмма: патологии не выявлено. Диагноз: эпилептический статус джексоновских припадков. Подозрение на опухоль левого полушария головного мозга. Больной госпитализирован и затем оперирован.

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения — возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.

Особенности

Симптоматика

Читайте также: