Церебролизин и мексидол при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз относится к разряду хронических заболеваний, способен затрагивать каждую область нервной системы, полностью излечиться от него невозможно. Симптоматика рассеянного склероза чрезвычайно широка: от незначительного онемения в руке до потери зрения, тяжелых параличей и затрудненного дыхания. При помощи математических методов удалось вычислить количество возможных симптомов рассеянного склероза – 685! Однако специфичным, то есть свойственным исключительно рассеянному склерозу, не является ни один из них.

Что происходит при рассеянном склерозе

Кроме очагов в белом веществе, появляются патологические очаги другой природы также в сером веществе, кроме того, вместе с центральной нервной системой пораженной может оказаться периферическая нервная система (нервные волокна, идущие к ногам, рукам, внутренним органам и лицу, спинномозговые корешки).

Несколько слов о строении нервной системы

Симптомы рассеянного склероза

Как любое другое хроническое заболевание, рассеянный склероз протекает в две фазы: за периодом обострения следует период ремиссии (стихания). Подобная схема наблюдается у 85 % больных. Этот вариант течения болезни получил название ремитирующий, или преходящий.

Продолжительность периода обострения, как правило, составляет от суток до двух месяцев. Зачастую после первого обострения болезнь не проявляет себя никоим образом на протяжении десятка, а то и двух десятков лет, при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Однако затем болезнь набирает обороты, появляются обострения. На первых порах в промежутках между обострениями (в период ремиссий) все временно утраченные функции организма полностью восстанавливаются, однако по прошествии времени отмечается нарастание неврологического дефекта и его сохранение даже в период ремиссии.
Реже встречаются другие варианты развития рассеянного склероза – к примеру, симптомы, которые присутствовали изначально, со временем стабильно прогрессируют, при этом отсутствуют ремиссии (т.н. первично-прогредиентное течение). Такой вариант течения болезни более свойствен людям пожилого возраста, в то время как ремитирующее течение отмечается чаще у тех, кто заболел в молодости.

Проявления рассеянного склероза

Приведенный перечень симптомов рассеянного склероза далеко не полный. Все перечисленные симптомы, по одному либо в тех или иных комбинациях, развиваются за несколько дней и, когда период обострения заканчивается, они исчезают почти полностью (как правило, по прошествии двух-трех недель).

Причины рассеянного склероза

Рассеянный склероз по сей день остается болезнью непонятной и загадочной. По мнению ученых, он является аутоиммунным заболеванием. Иными словами, иммунная система человека становится агрессивной не только к факторам извне (вирусы, бактерии и проч.), но и к миелиновым оболочкам нервов, то есть к собственным тканям организма, и повреждает их. В период обострения болезни в белом веществе мозга проявляются лишенные миелина очаги, т.н. очаги димиелинизации, а также воспаления. Немаловажно то, что на фоне мощного лечения воспалительных процессов или даже без него миелин может восстанавливаться, а вместе с этим наступает ремиссия. Так продолжается, пока не наступит следующее обострение.

Кроме белого вещества, пораженными оказываются и другие ткани: нервные волокна (внутри миелина) и серое вещество (тела нервных клеток). Механизм их поражения несколько иной: ткани стареют быстрыми темпами. Процесс этот происходит как в период обострения, так и при ремиссии.

Факторы развития рассеянного склероза

Профилактические мероприятия — Мексидол при рассеянном склерозе

Существует ряд факторов, провоцирующих появление нового обострения болезни. Зная их, можно обезопасить себя. К ним относятся:
эмоциональный или физический стресс;
инфекции (не составляет исключение ОРВИ);
длительное пребывание на солнце, переохлаждение или, напротив, перегревание;
повреждения головы;
вакцинации;
никотиновая зависимость.

Если исключить перечисленные выше факторы, можно отсрочить появление очередного обострения. Однако во многих случаях необходима профилактика лекарственными препаратами, в случае если течение болезни сопровождается частыми обострениями или тяжелыми проявлениями. Применяются лекарства, которые заставляют иммунную систему работать правильно, т.н. иммуномодуляторы: копаксон и бета-интерферон (ребиф, бетаферон, аванекс). Их используют в виде уколов (ежедневно, через день либо реже) на протяжении долгих лет. Применение таких лекарств намного увеличит период ремиссии, снизит обострения и поможет уменьшить скорость развития болезни.

Осложнения рассеянного склероза

Результатом рассеянного склероза может стать инвалидность. Как правило, это случается на поздних этапах болезни, когда симптомы после периода обострения не исчезают. Однако в некоторых случаях крайне тяжелое течение болезни отмечается уже на первых ее этапах, вплоть до появления риска летального исхода, когда нарушается сердечная деятельность и пациент теряет способность дышать самостоятельно.

Диагностика рассеянного склероза

Ранее мы уже упоминали, что рассеянный склероз не обладает каким-либо одним специфическим симптомом. По этой причине в период первой атаки болезни зачастую не представляется возможной постановка диагноза, до тех пор пока не случится повторное обострение. Хотя в большинстве случаев больной может вспомнить, как некогда в прошлом в течение нескольких дней его слегка пошатывало, а также имело место недержание мочи. Подобный эпизод можно считать первым обострением.

Обследования, которые нужно провести:
МРТ (магнитно-резонансная томография) головного и, в случае необходимости, спинного мозга необходима для обнаружения очагов демиелинизации. Чтобы выяснить, находится ли в текущий момент очаг в активной стадии, нужно ввести контрастное вещество.
Средством выявления уровня и степени поражения проводящих путей и, кроме того, вовлечение зрительных нервов, требуются вызванные потенциалы (ВП) всех модальностей.
Люмбальная пункция — изучение спинномозговой жидкости.
Электрофорез белков — анализ белкового состава крови.
Исследование иммунного статуса.
Необходимо посетить врача-офтальмолога.

Лечение рассеянного склероза

В зависимости от тяжести обострения назначается соответствующее лечение.

Если обострение в легкой степени (эмоциональные и чувствительные расстройства изолированы), применяют следующее:
средства общеукрепляющего характера,
препараты для улучшения снабжения тканей кровью,
антиоксиданты,
витамины,
успокоительные препараты (если есть такая необходимость – антидепрессанты).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Кроме того, при лечении рассеянного склероза применяют симптоматический метод лечения, суть которого в устранении конкретного симптома:
при спастичности (повышенном тонусе мышц) используют миорелаксанты, в частности баклосан,
пациентам, у которых отмечается дрожание и неловкость в конечностях прописывают финлепсин, клоназепам,
при повышенной утомляемости назначают нейромидин,
если речь идет о нарушении мочеиспускательных процессов, применяют амитриптилин, детрузитол, прозерин,
при хронических болях пьют противоэпилептические лекарства (габапентин, финлепсин, лирика), антидепрессанты (иксел, амитриптилин),
если у пациента тревожность, депрессия, а также синдром вегетативной дистонии, ему назначают успокоительные препараты, антидепрессанты (ципрамил, амитриптилин, флуоксетин, паксил), транквилизаторы (феназепам),
принимая во внимание тот факт, что у больных рассеянным склерозом отмечается увядание мозговых структур, им требуются нейропротекторы — лекарства, защищающие ткань нервов от вредного влияния (кортексин, актовегин, церебролизин, мексидол и проч.).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза применяется также в следующих случаях:
если симптомы заболевания наблюдаются вне обострения,
течение заболевания первично-прогредиентное.

Мексидол при рассеянном склерозе и беременности

Поскольку рассеянный склероз поражает, как правило, женщин молодого возраста, зачастую актуальны такие вопросы: нужно ли прерывать беременность? Как рассеянный склероз проявляет себя в период беременности? Допускаются ли самостоятельные роды? Каким образом болезнь матери может отразиться в будущем на ребенке?

Увы, наследственный фактор играет значительную роль в развитии заболевания, по этой причине вероятность развития рассеянного склероза у ребенка больной женщины выше, чем у других детей. На ход беременности и естественные роды заболевание никоим образом не влияет. При этом непосредственно беременность оказывает положительное (!) влияние на ход болезни: есть научное подтверждение, что в период беременности гораздо меньше случаев обострения рассеянного склероза.

Однако не следует забывать об осторожности, поскольку в течение полугода с момента рождения ребенка вероятность обострений повышается. Для предотвращения этого необходимо после родов пройти лечение иммуномодуляторами. Во время беременности не стоит использовать бета-интерферон и копаксоном. Если же во время беременности все-таки случилось обострение, лечение проводят при помощи плазмафереза, по возможности избегая применения кортикостероидов.

Ю.В.Симонова, В.И.Головкин, Ю.Ф.Камынин
Кафедра неврологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Клиническая больница РАН, Санкт-Петербург

Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.

Ключевые слова: рассеянный склероз, метаболический синдром, миелин, нейромедиаторы, клеточное дыхание

Рассеянный склероз (PC) является хроническим прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежат воспаление и диффузные дегенеративные изменения в головном и спинном мозге [2]. В патогенезе данной патологии наряду с дисбалансом основных иммуннорегуляторных клеток (Т-хелперы/Т-супрессоры) огромное значение имеют свободнорадикальные процессы окисления (CPO), которые, воздействуя на мембраны нейронов и олигодендроглиоцитов, запускают процесс АДФ-рибозилирования, что приводит к истощению запасов АТФ, гибели клетки и высвобождению новых АФК [4,5]. Эндогенная антиоксидантная система, которая ослабляет CPO на ранней стадии, реализуется с помощью восстановления глутатиона [3]. При старении организма и при хронизации патологических процессов происходит снижение концентрации глутатиона в клетках, что снижает защиту от CPO. Прежде всего страдают дыхательные ферменты митохондрий. Метаболический синдром усугубляется с длительностью заболевания. Неэкономичное расходование энергетических субстратов клеток и нарушение структурной целостности дыхательной цепи митохондрий ускоряет дегенеративные процессы, в том числе повреждение аксонов, что является труднообратимым процессом и выражается в появлении грубых неврологических дефектов, приводящих к инвалидности [1].

Поэтому одним из важных направлений превентивной терапии PC является антигипоксантная и антиоксидантная нейропротекция, которая может способствовать достижению и пролонгированию ремиссии заболевания.

Цель данной работы - изучить возможность коррекции церебральных метаболических нарушений у больных PC с помощью отечественного препарата мексидол, заявленного как антиоксидантный и антигипоксантный ноотроп.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Мексидол принимали 14 пациентов (21-39 лет; 10 женщин и 4 мужчин), страдавшие в течение 3-12 лет ремиттирующим течением PC, в дозе 400 мг внутривенно струйно утром и в дозе 200 мг внутримышечно вечером в течение 15 дней. До и после лечения мексидолом проводили суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга на сканере "СПЭМС-2-Обнинск" для количественного определения уровня и характера демиелинизации и состояния ферментативных и нейромедиаторных систем мозга.

Известно, что ткани мозга являются источником электрических потенциалов. C учетом многослойности распределения множества электромагнитных осцилляторов в тканях мозга и пространственно-временной модели локализации диполей была построена модель трехмерного распределения плотности осцилляторов мозга. Данная модель используется в работе суперпозиционного электромагнитного динамического сканера, позволяющего определить функциональную активность биообъекта в конечном объеме.

Составными компонентами сканера являются PC, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы пациента и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности, и выводящее устройство.

Полученные значения с помощью программ компьютерного обеспечения группируются в первичные и калибровочные матрицы на каждом уровне. Суперпозиция матриц позволяет построить трехмерное распределение активности тканей мозга и после математической обработки вывести их в виде двухмерных томограмм с присвоением значения (цвета) в зависимости от активности. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позиционно-эмиссионной томографией и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе - и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

После окончания курса терапии на основании клинических данных и оценки с помощью суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга, уровня и характера демиелинизации, ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а также нейромедиаторного обеспечения, больные были разделены на 3 группы.

1-я группа (4 человека - 28.57%). Стадия клинической ремиссии. Пациенты отмечали хорошее самочувствие. Неврологические симптомы определялись только в виде легкой пирамидномозжечковой недостаточности и аффективных нарушений (например, состояние эйфории в одном случае). В данной группе уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным (в одном случае до нормы), состояние ферментов цикла трикарбоновых кислот, дыхательной цепи и нейромедиаторных систем полностью нормализовалось.

2-я группа (8 человек - 57.14%). Стадия неполной клинической ремиссии. В неврологическом статусе наблюдались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, мозжечковая походка, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отмечались интенционное дрожание и атаксия) и когнитивно-мнестические проявления в форме снижения оперативной памяти. По данным сканирования, уровень содержания плотных форм миелина повысился, но оставался сниженным, что было связано с его недостаточным синтезом. Количественные показатели каскада ферментов дыхательной цепи и нейромедиаторов почти нормализовались.

3-я группа (2 человека - 14.29%). Стадия продолжающегося умеренного относительного обострения. У пациентов данной группы отмечались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, выполнение координаторных проб с интенцией), пирамидная недостаточность (высокие глубокие рефлексы, патологические стопные знаки), тазовые расстройства (императивные позывы, сочетающиеся с недержанием мочи и кала), а также аффективные расстройства (депрессивный синдром). При повторном сканировании отмечалось увеличение уровня деградации миелина (в некоторых случаях в 1.3 раза) по сравнению с исходным, при этом определялось также снижение показателей метаболизма: усиление ацидоза, перекисного окисления и тканевой гипоксии.

Таблица 1. Влияние мексидола на восстановление миелина у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Суммарная демиелинизация	7.25 (1.75)	4.15* (2.15)	15.03 (6.4)	8.76* (5.0)	15.0 (1.0)	17.85 (1.45)
Вода	14.0 (3.0)	2.05** (0.45)	15.25 (5.9)	7.13** (4.7)	9.0 (1.0)	3.5** (0.5)
Рыхлый миелин	17.5 (2.5)	12.0* (1.0)	20.5 (4.9)	17.38 (5.0)	21.2 (0.8)	21.05 (0.35)
Синтез миелина	8.3 (0.1)	14.25* (0.25)	13.88 (2.97)	14.63 (12.0)	1.85 (0.35)	3.4 (1.2)
Плотный миелин	27.5 (7.5)	25.5 (6.5)	25.6 (7.6)	22.7 (12.75)	33.0 (2.0)	25.3 (1.7)

Результаты мониторинга метаболического синдрома у больных РС в процессе лечения их мексидолом по уровню и характеру суммарной демиелинизации, состоянию ферментативных и нейромедиаторных систем приведены в табл. 1-3.

Выявлено достоверное уменьшение набухания белого вещества почти во всех 14 случаях РС после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина (условие ремиелинизации) у 4 из 14 больных и снижение уровня суммарной демиелинизации у 12 из 14 больных, т.е. в 84.3% наблюдений.

Необходимо отметить достоверное уменьшение перекисного окисления и улучшение клеточного дыхания за счет активации убихинона у 12 из 14 пациентов, особенно выраженные при отсутствии или уменьшении тканевого лактат-ацидоза.

Очевидна общая тенденция в сторону улучшения нейротрансмиттерной передачи в пределах пирамидной (ацетилхолин) и церебеллярной (серотонин) систем при снижении глутаматной эксайтотоксичности и сохранении тормозной медиации мозга.

Таким образом, мексидол у больных РС повышает резистентность организма к повреждающим факторам и оказывает церебропротекторное действие, что приводит к снижению основного патологического процесса при этом заболевании (демиелинизации) и создает условия для восстановления миелина (ремиелинизации). Парэнтеральное назначение мексидола больным ремиттирующим РС в течение 15 сут способствует уменьшению тканевой гипоксии, ингибированию свободнорадикального окисления липидов, улучшению энергетического потенциала клетки, что приводит к уменьшению активного патологического процесса и достижению клинической ремиссии заболевания. Под влиянием мексидола при РС существенно улучшается функционирование нейротрансмиттерных систем, связанных с основным для этого заболевания пирамидно-мозжечковым неврологическим дефицитом, и уменьшается глутаматная эксайтотоксичность мозга, что является необходимым условием для восстановления утраченных функций.

Мексидол может быть рекомендован для превентивной терапии PC.

Таблица 2. Влияние мексидола на перекисное окисление и клеточное дыхание у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Сукцинат	8.5 (0.5)	8.0 (1.0)	9.86 (2.4)	17.0 (8.76)	9.0 (1.0)	10.0 (1.0)
Лактат	норма (0-1)	норма (0-1)	0.55 (0.36)	0.5 (0.35)	0.25 (0.25)	0.5 (0.5)
Цитохром в	12.5 (1.0)	9.5 (0.5)	13.75 (2.16)	12.38 (2.43)	13.5 (0.5)	311.5 (0,5)
Убихинон	11.5 (2.5)	15.5* (0.5)	14.2 (1.9)	15.9* (0.5)	13.0 (1.0)	10.25* (5.2)
Цитохром с	16.75 (2.25)	15.25 (0.75)	15.5 (0.87)	15.0 (0.5)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Цитохром а	14.5 (1.0)	14.75 (0.75)	14.75 (0.43)	14.63 (1.02)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Гидроперекиси	1.5 (1.0)	0.5* (0.5)	0.63 (0.42)	0.38* (0.42)	0.5 (0.5)	0.5 (0.5)

Таблица 3. Влияние мексидола на улучшение нейротрансмиттерного состояния мозга у больных PC

Показатель нейромедиаторов	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Н-холинорецепторы	122.5 (2.5)	167.5* (7.5)	123.0 (7.9)	133.75* (22.19)	120.0 (10.0)	125.0 (5.0)
М-холинорецепторы	180.0 (20.0)	230.0* (10.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)
ГАМК	245.0 (5.0)	230.0 (10.0)	238.75 (8.93)	235.13 (8.07)	235.0 (5.0)	232.5 (7.5)
Глутамат	283.0 (7.5)	270.0 (10.0)	267.5 (7.5)	258.88 (10.13)	320.0 (45.0)	263.0* (12.0)
5-окситриптофан	135.0 (5.0)	165.0* (10.0)	158.75 (24.6)	168.75* (2073)	норма (175.0)	норма (175.0)

ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия мозга/ Подред. И.П.Ашмарина. СПб., 1999.
2. Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / Под ред. В.И.Головкина, Н.М.Калининой. СПб., 2003.
3. Мозг. Теоретические и клинические аспекты / Под ред. В.И.Покровского. М., 2003.
4. Томпсон А.Дж. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы. М., 2001.
5. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Диагностика нервных болезней. СПб., 2001.

Препараты Мексидол и Церебролизин относятся к фармакологической группе ноотропов. Также оба медикамента обладают антиоксидантными свойствами. Область применения лекарственных средств – это неврология. Медпрепараты относятся к средствам с нейропротекторным способом действия, которые часто применяют в терапии острых приступов инсульта.

Медикаменты являются первичными и вторичными нейропротекторами. Что это значит? Нейропротекция первичной формы — это действие, которое направленно на быстрое прерывание прогрессирования некроза в тканях клеток.

Нейропротекция вторичной формы — это снижение симптомов и последствий ишемии. В данной статье, мы попытаемся разобраться, что лучше выбрать в конкретном случае для лечения мозговых патологий – Мексидол или Церебролизин.

Общая информация о Мексидоле
Общая информация о Церебролизине
Принцип действия препаратов
Показания и противопоказания
Совместимость препаратов
Инструкция по применению
Основные отличия
Какое средство эффективнее?
Побочные воздействия на организм
Взаимодействие с другими медикаментозными средствами
Аналоги
Отзывы врачей и принимавших препараты пациентов

Общая информация о Мексидоле

Мексидол – медикаментозный препарат на основе действующего компонента этилметилгидроксипиридина сукцината. Это вещество является мембранопротектором – способствует защите клеточных мембран от свободных радикалов .

Препарат способствует нормализации кровотока во внутричерепных артериях, что предотвращает развитие патологий в мозговых клетках и снижает риск развития гипоксии. Благодаря улучшенному кровотоку и снабжению кислородом мозга, улучшается качество памяти и работы разных отделов органа, повышаются интеллектуальные способности человека.

Клинические эффекты Мексидола

Нейроны под воздействием ноотропных препаратов становятся менее уязвимыми при нарушении гемодинамики церебрального отдела системы кровоснабжения. Действие препарата способствует быстрому восстановлению в постинфарктный и постинсультный период, а также он эффективен при лечении системного атеросклероза сосудов мозга и коронарного склероза.

Мексидол выпускается в виде:

инъекционного раствора № 5 (по 2 и 5 мл);
капсул по 125,0 мг действующего компонента;
зубной пасты – для лечения стоматологических патологий.

Общая информация о Церебролизине

Церебролизин выпускается в форме инъекционного раствора по 1 мл. Активный действующий компонент лекарства – концентрат церебролизина. Это пептидный медпрепарат, получаемый при помощи расщепления фермента, который синтезируется в обезжиренных белках мозга свиней. Также медпрепарат состоит из пептидов низкомолекулярной формулы и свободных молекул аминокислот.

Церебролизин на протяжении нескольких десятилетий используется в терапии старческого слабоумия, а также деменции, которая спровоцирована массовой гибелью нейронов. Медикамент помогает организму справиться с последствиями травм черепа и мозга, а также после приступа ишемического инсульта. — Лекарство не назначают на первом этапе лечения геморрагического инсульта.

Компоненты нейротрофического действия Церебролизина

Результаты лабораторных и клинических исследований подтверждают, что действующий компонент лекарства имеет фармакологическое строение и свойства, максимально приближенные к регуляторным клеткам центров нервной системы человека.

Принцип действия препаратов

Оба лекарства улучшают метаболизм в головном мозге, а также все обменные процессы в тканях нейронов. Механизм их действия основан на мембранопротекторных, ноотропных и антиоксидантных свойствах. Проникая сквозь гематоэнцефалический барьер, Церебролизин и Мексидол регулируют обменные процессы на клеточном уровне и повышают передачу возбуждения по волокнам нервной системы.

В результате введения этих ноотропных средств происходят такие процессы в организме:

увеличивается эффективность энергетического и аэробного метаболизма в тканях;
на внутриклеточном уровне увеличивается синтезирование белка и белковых соединений;
увеличивается концентрация дофамина в мозговых клетках;
повышается противодействие организма к кратковременному кислородному дефициту;
повышается защита клеток при психическом и эмоциональном напряжении;
повышается защита органа от формирования очагов ишемического инсульта на почве кислородного дисбаланса и гипоксии в мозге;
снижается пагубное воздействие на клеточные ткани лактацидоза;
предотвращаются нарушения в клеточных мембранах нейронов на почве интоксикации ядами и спиртом;
снижается агрегация молекул тромбоцитов, что улучшает мозговую микроциркуляцию;
усиливается нейропротективная защита мозговых клеток – предупреждается гибель нейронов при дефиците кислорода;

Кроме этого, Мексидол улучшает метаболизм в кардиомиоцитах при инфаркте миокарда, не дает распространиться по органу некрозу, восстанавливает электрическую проводимость в сердце и его сократительные свойства.

способствуют быстрому выходу токсинов из организма при алкогольной и медикаментозной интоксикации;
защищают нейроны от воздействия этилового спирта.

Показания и противопоказания

В инструкции по применению четко обозначен список показаний и противопоказаний для обоих лекарственных средств, с которым важно ознакомиться. Так, Церебролизин назначают при таких патологиях:

нарушение кровотока в мозге;
энцефалит;
оперативное вмешательство в мозг;
интеллектуальная отсталость у ребенка;
стресс и состояние тревоги;
депрессия;
шизофрения;
болезнь Альцгеймера;
деменция;
ишемический инсульт на фоне гипоксии мозговых сосудов.

Кроме этих патологий, Мексидол также назначают при:

ВСД;
системном атеросклерозе мозговых артерий;
коронарной недостаточности;
инфаркте миокарда;
абстинентном синдроме;
стрессе;
алкогольном и медикаментозном отравлении;
острой стадии панкреатита;
энцефалопатии;
патологиях ротовой полости.

Противопоказаниями к назначению медикаментозных средств являются:

период вынашивания ребенка и ГВ;
недостаточность почек в острой стадии развития;
аллергия на компоненты в составе лекарства;
гипотония.

Мексидол также не назначают детям до 18-летия, а Церебролизин – при эпилепсии.

Совместимость препаратов

Оба медикамента совместимы друг с другом при одновременном использовании в терапии. Так, Церебролизин и Мексидол одновременно можно колоть при гипоксии мозговых тканей, а также в качестве экстренной терапии при приступах ишемического инсульта.

Совместное применение обоих средств усиливает ток крови в мозге, что способствует улучшению работы органа, улучшает концентрацию внимания и память, помогает быстро восстановиться после мозгового инфаркта – на 4-5 сутки восстанавливается работа речевого аппарата, моторика конечностей.

Инструкция по применению

Доза препарата для лечения подбирается индивидуально для каждого пациента. Длительность терапевтического курса тоже индивидуальна. Суточная дозировка Мексидола составляет в 0,25-0,50 грамм в сутки. Максимальная доза – до 0,8 грамм. Максимальная суточная доза назначается в крайнем случае и только в стационарных условиях лечения. Для купирования алкогольной интоксикации курс лечения лекарством составляет 5-7 дней.

Дозировка лекарственного средства назначается в зависимости от заболевания и этапа его развития:

при нарушении мозгового кровотока – 0,3 грамма при помощи капельницы, 3- 4 дня;
при энцефалопатии — 0,1 грамма дважды в сутки капельным методом. Медикаментозный курс – 2 недели;
системный склероз — внутримышечно по 0,1 грамма, трижды в день;
ВСД — по 0,40 грамма в сутки внутримышечно. Курс — 2 недели;
инфаркт миокарда – 0,6-0,9 грамма в сутки в течение 5 дней;
при ишемии сердца – суточная доза 0,3 грамма на протяжении двух месяцев.

В резидуальном периоде мозгового инфаркта, а также при тяжелых формах воспалений, спровоцированных инфекциями, и при травмах черепа, Церебролизин назначают по 5-10 мл в сутки, на протяжении 20 дней-1 месяца.

Также в первые 3-4 дня необходимо в комплексном терапевтическом лечении применять и Мексидол. По назначению доктора, курс лечения Церебролизином нужно повторить по такой же схеме и с аналогичной продолжительностью терапевтического курса.

Если назначены Церебролизин и Мексидол, то как их чередовать, зависит от патологии и состояния пациента. При болезнях головного мозга в легкой стадии можно провести недельный курс лечения Мексидолом, а потом продолжить Церебролизином внутримышечно по 1-2 мл. Курс терапии – до одного месяца.

При цереброваскулярных нарушениях и энцефалопатии, медикамент эффективен на первоначальных этапах развития болезней. При введении Церебролизина внутримышечно по 1-2,0 мл, у пациента повышается трудоспособность, снижается симптоматика астенического синдрома. Эффективность в значительной степени зависит от развития цереброваскулярной недостаточности. Курс лечения – до 30 дней.

При нарушении психики и депрессивном состоянии эндогенного характера необходимо назначить комплексную медикаментозную терапию Церебролизином с антидепрессантами. Ноотропное средство нужно вводить внутривенно по 5 мл на протяжении 10 дней-23 недель.

Основные отличия

Оба лекарственных средства относятся к ноотропной группе, но имеют разную подгруппу и, соответственно, сферу применения, и механизм воздействия на организм. Мексидол – это антиоксидант, а Церебролизин – это полипептид.

Кроме этого, отличие состоит в возможности применения в педиатрии: Церебролизин назначают детям при отклонениях от нормы интеллектуального развития и при развивающейся гипоксии мозга даже в раннем возрасте, Мексидол до 18-летия не назначают.

Какое средство эффективнее?

Эффективность Мексидола для восстановления кровотока в мозге доказана клиническими исследованиями, но применение Церебролизина при инсульте в комплексном лечении улучшает медикаментозный эффект препарата и снижает риск летального исхода. При травмах головы и психических расстройствах, эффективнее использовать в терапии Церебролизин.

Побочные воздействия на организм

Оба препарата имеют одинаковый перечень побочных реакций. Отмечаются такие негативные воздействия этих средст на организм:

приливы жара;
сухость слизистых рта и першение в горле;
повышение температуры тела;
диспепсия;
повышение АД или понижение;
боль в голове и головокружение;
нарушения в координации движения;
нарушение сна;
перевозбуждение и чувство тревоги;
чувство недостатка в кислороде;
аллергия на компоненты — крапивница, кожный зуд, покраснение кожных покровов.

При возникновении неприятных симптомов следует обратиться к лечащему врачу за консультацией.

Взаимодействие с другими медикаментозными средствами

Допускается совместное применение обоих средств с витаминными комплексами и медпрепаратами, улучшающими кровообращение в миокарде. Также они хорошо взаимодействуют с:

средствами бензодиазепиновой фармакологической группы;
противоэпилептическими лекарствами;
лекарствами для лечения болезни Паркинсона и Альцгеймера;
антидепрессантами и транквилизаторами.

Не применяют ноотропы в комплексе со сбалансированными аминокислотными растворами.

Аналоги

Наиболее часто применяется аналог Церебролизина – Актовегин. Средство назначают для терапевтического лечения нарушений в мозговых клетках метаболической и сосудистой этиологии, а также при повышении индекса глюкозы у детей, в период внутриутробного вынашивания ребенка у женщин и при риске развития гипоксии у матери и развивающегося плода.

Часто применяемый аналог Мексидола – Нейрокс. Данное средство имеет тот же активный компонент – этилметилгидроксипиридина сукцинат. Лекарство укрепляет мембрану клетки, предотвращает окисление липидов, способствует восстановлению кровотока в мозг и в миокард.

Отзывы врачей и принимавших препараты пациентов

Профильные специалисты и пациенты оставляют преимущественно позитивные отзывы о ноотропных препаратах:

Рябицкий Г.И, врач-невролог, хирург: «Лечение Церебролизином в комплексе с Мексидолом я начинаю при острой стадии развития ишемии мозга и инсульте.

Применение в терапии ноотропных средств снижает риски развития мозгового и сердечного инфарктов, а также способствует улучшению работы центров нервной системы.

Читайте также: